209.9 KB · ⇊ 60 parts · ⤓ Micron 209.9 KB · ⤓ HTML 439.5 KB

top

La mwbgmalattia di Alzheimer-Perusini (anche nota come mwbwmorbo di Alzheimercite-ref-1[1], mwdademenza presenile di tipo Alzheimer, mwdqdemenza degenerativa primaria di tipo Alzheimer), per semplicità mwdgAlzheimer, è la forma più comune di mwdwdemenza degenerativa progressivamente invalidante con esordio prevalentemente in età presenile (oltre i 65 anni)cite-ref-2[2]. Nel mwfaDSM-5 viene nominata come mwfqdisturbo neurocognitivo maggiore o lieve dovuto a malattia di Alzheimer (331.0).

Si stima che circa il 50-70% dei casi di demenza sia dovuta a tale condizione, mentre il 10-20% a mwfwdemenza vascolare.

Il sintomo precoce più frequente è la difficoltà nel ricordare eventi recenti. Con l'avanzare dell'età possono comparire altri sintomi come: mwgqafasia, mwggdisorientamento, cambiamenti repentini di umore, mwgwdepressione, incapacità di prendersi cura di sé, problemi nel mwhacomportamento. Ciò porta il soggetto inevitabilmente a isolarsi nei confronti della società e della famiglia. A poco a poco, le capacità mentali basilari vengono perse. Anche se la velocità di progressione può variare, l'mwhqaspettativa media di vita dopo la mwhgdiagnosi è dai tre ai nove anni.cite-ref-3[3]

La patologia è stata descritta per la prima volta nel mwja1906, dallo mwjqpsichiatra e neuropatologo mwjgtedesco mwjwAlois Alzheimer.cite-ref-pmid9661992-4-0[4] Nel mwla2006 vi erano 26,6 milioni di malati in tutto il mondo e si stima che ne sarà affetta 1 persona su 85 a livello mondiale entro il 2050.cite-ref-brookmeyer2007-5-0[5]

La causa e la progressione della mwmwmalattia di Alzheimer (mwnaAlzheimer's Disease, AD) non sono ancora ben comprese. La ricerca indica che la malattia è strettamente associata a mwnqplacche amiloidi e mwngammassi neurofibrillari riscontrati nel mwnwcervello, ma non è nota la causa prima di tale degenerazione.cite-ref-pmid15184601-6-0[6] Attualmente i trattamenti terapeutici utilizzati offrono piccoli benefici sintomatici e possono parzialmente rallentare il decorso della patologia; anche se sono stati condotti oltre 500 studi clinici per l'identificazione di un possibile trattamento per l'Alzheimer, non sono ancora stati identificati trattamenti che ne arrestino o invertano il decorso.cite-ref-7[7] Circa il 70% del rischio si ritiene sia genetico con molti geni solitamente coinvolti. Altri fattori di rischio includono traumi, depressione o ipertensione. Il processo della malattia è associato a placche amiloidi che si formano nel mwqasistema nervoso centrale.cite-ref-lancet2011-8-0[8]

Una diagnosi probabile è basata sulla progressione della malattia, test cognitivi con imaging medico e gli esami del sangue per escludere altre possibili causecite-ref-9[9]. I sintomi iniziali sono spesso scambiati per normale invecchiamento. È necessaria la biopsia del tessuto cerebrale per una diagnosi definitivacite-ref-lancet2011-8-1[8]. L'esercizio mentale e fisico possono diminuire il rischio di AD. Non esistono farmaci o integratori che scientificamente possano diminuire il rischio di AD.cite-ref-10[10]

A livello preventivo, sono state proposte diverse modificazioni degli stili di vita personali come potenziali fattori protettivi nei confronti della patologia, ma non vi sono adeguate prove di una correlazione certa tra tutte queste raccomandazioni e la riduzione effettiva della degenerazione. Le strategie di rallentamento di questa e altre malattie neurodegenerative o della loro prevenzione rientrano nell'ambito della mwuwneuroprotezione e mwvaneuroprevenzione. Stimolazione mentale, esercizio fisico e una mwvqdieta equilibrata sono tre proposte di possibile prevenzione e di gestione della malattia.cite-ref-11[11]

La sua ampia e crescente diffusione nella popolazione, la limitata e non risolutiva efficacia delle terapie disponibili e le enormi risorse necessarie per la sua gestione (sociali, emotive, organizzative ed economiche), che ricadono in gran parte sui familiari dei malati, rendono l'Alzheimer una delle patologie a più grave impatto sociale del mondo.cite-ref-12[12]cite-ref-13[13]

Anche se il decorso clinico della malattia di Alzheimer è in parte specifico per ogni individuo, la patologia causa diversi mwzasintomi comuni alla maggior parte dei pazienti.cite-ref-alzheimers-org-14-0[14] I primi sintomi osservabili sono spesso erroneamente considerati problematiche "legate all'età", o manifestazioni di mwaqstress.cite-ref-pmid17222085-15-0[15] Nelle prime fasi, il sintomo più comune è l'incapacità di acquisire nuovi ricordi e la difficoltà nel ricordare eventi osservati recentemente. Quando si ipotizza la presenza di una possibile malattia di Alzheimer, la diagnosi viene di solito confermata tramite specifiche valutazioni comportamentali e test cognitivi, spesso seguiti dall'mwbgimaging a risonanza magneticacite-ref-alzres-16-0[16].

Con l'avanzare della malattia, il quadro clinico può prevedere confusione, irritabilità e mwdaaggressività, sbalzi di umore, difficoltà nel linguaggio, perdita della mwdqmemoria a breve e lungo termine e progressive disfunzioni sensoriali.cite-ref-pmid17222085-15-1[15]cite-ref-pmid17823840-17-0[17]

Poiché per la malattia di Alzheimer non sono attualmente disponibili terapie risolutive e il suo decorso è progressivo, la gestione dei bisogni dei pazienti diviene essenziale. Spesso è il mwfwconiuge o un parente stretto (mwgacaregiver)cite-ref-metlife-com-18-0[18] a prendersi in carico il malato, compito che comporta notevoli difficoltà e oneri. Chi si occupa del paziente può sperimentare pesanti carichi personali che coinvolgono aspetti sociali, psicologici, fisici ed economici.cite-ref-pmid17662119-19-0[19]cite-ref-pmid10489656-20-0[20]cite-ref-pmid10489657-21-0[21]

• Storia

• Epidemiologia

• Fasi

• Pre-demenza

• Fase iniziale

• Fase intermedia

• Fase finale

• Eziologia

• Genetica

• Placche amiloidi

• Proteina Tau

• Altre ipotesi

• Clinica

• Diagnosi

• Criteri diagnostici

• Terapia

• Intervento farmacologico

• Intervento psicosociale e cognitivo

• Prognosi

• Prevenzione

• Quadro clinico e dieta

• Stile di vita

• Costi economico-sociali

• Progetti di calcolo distribuito

• La sindrome nell'arte

• Filmografia

• Note

• Bibliografia

• Voci correlate

• Altri progetti

• Collegamenti esterni

Nel mwmq1901, il dottor mwmgAlois Alzheimer, uno mwmwpsichiatra tedesco, interrogò una sua paziente di 51 anni, la signora Auguste Deter (1850-1906). Le mostrò parecchi oggetti e successivamente le domandò che cosa le era stato indicato. Lei non poteva però ricordare. Inizialmente registrò il suo mwnacomportamento come "disordine da mwnqamnesia di scrittura", ma la signora Deter fu la prima paziente a cui venne diagnosticata quella che in seguito sarebbe stata conosciuta come malattia di Alzheimer. La signora soffriva di disturbi della memoria e dell’orientamento, deliri di persecuzioni e deliri di gelosia. Morì pochi anni dopo il ricovero. Alzheimer dimostrò che nel suo cervello erano presenti tre caratteristiche: rilevante perdita di volume (mwngatrofia); rilevante presenza di placche di mwnwbeta-amiloide negli spazi tra le cellule nervose; rilevante presenza di grovigli neurofibrillari di mwoaproteina Tau all’interno delle mwoqcellule nervose.cite-ref-fortune-ita-22-0[22]

Alois Alzheimer affidò successivamente all'italiano mwpwGaetano Perusini, un giovane e brillante neurologo udinese, il compito di raccogliere informazioni e dati su casi analoghi. Perusini descrisse altri casi, approfondendone gli aspetti clinico-patologici corredandoli di abili disegni a mano.

Tali osservazioni e disegni vennero pubblicati da Alzheimer su un lavoro comparso nel 1910 (Contributi alla conoscenza delle patologie neurologiche e le sue relazioni con i processi di degradazione del tessuto nervoso) sulla rivista mwqqHistologische und histopathologische Arbeiten über die Grosshirnrinde (Studi istologici e istopatologici sulla corteccia cerebrale), ma senza il nome di Perusini.cite-ref-23[23]

Negli anni successivi vennero registrati in letteratura scientifica undici altri casi simili; nel mwrw1910 la patologia venne inserita per la prima volta dal grande psichiatra tedesco mwsaEmil Kraepelin nel suo classico mwsqManuale di Psichiatria, venendo da lui definita come "Malattia di Alzheimer", o "Demenza Presenile". Il termine, inizialmente utilizzato solo per le rare forme "early-onset" (ovvero, con esordio clinico prima dei 65 anni), dopo il mwsg1977 è stato ufficialmente esteso a tutte le forme di Alzheimer.cite-ref-pmid9661992-4-1[4]cite-ref-24[24]cite-ref-25[25]

| Età | Nuovi casi per mille persone all'anno |

|---|---|

| 65-69 | 3 |

| 70-74 | 6 |

| 75-79 | 9 |

| 80-84 | 23 |

| 85-89 | 40 |

| 90+ | 69 |

La malattia di Alzheimer è definibile come un processo degenerativo che pregiudica progressivamente le cellule cerebrali, rendendo a poco a poco l'individuo che ne è affetto incapace di una vita normale e provocandone alla fine la mw3qmorte. In mw3gItalia ne soffrono circa mw3w492 000 personecite-ref-26[26] e 26,6 milioni nel mondo secondo uno studiocite-ref-brookmeyerjohnson2007-27-0[27] della mw6aJohns Hopkins Bloomberg School of Public Health di mw6qBaltimora, mw6gStati Uniti, con una netta prevalenza di donne (presumibilmente per via della maggior vita media delle donne rispetto agli uominicite-ref-28[28] ma anche per una diversa conformazione cerebrale tra uomo e donnacite-ref-29[29]).

Definita anche "demenza di Alzheimer", viene appunto catalogata tra le mw9ademenze, essendo un deterioramento cognitivo cronico progressivo. Tra tutte le demenze quella di Alzheimer è la più comune, rappresentando, a seconda della casistica, l'80-85% di tutti i casi di demenza.

A livello mw9gepidemiologico, tranne che in rare forme genetiche familiari "mw9wearly-onset" (cioè con esordio giovanile), il fattore maggiormente correlato all'mw-aincidenza della patologia è l'età. Il raro esordio intorno ai 50 anni è associato a una predisposizione geneticamente determinata, a una possibile pregressa perdita di neuroni e circuiti nervosi (per esempio per un grave mw-qtrauma cranico) o uno stile di vita dannoso per il cervello.cite-ref-fortune-ita-22-1[22]

Molto rara sotto i 65 anni, la sua incidenza aumenta progressivamente con l'aumentare dell'età, per raggiungere una diffusione significativa nella popolazione oltre gli 85 anni.

Da rilevazioni europee, nella popolazione generale l'incidenza (cioè il numero di nuovi casi all'anno) è di 2,5 casi ogni mwaqa1 000 persone per la fascia di età tra i 65 e i 69 anni; sale a 9 casi su mwaqe1 000 persone tra i 75 e i 79 anni, e a 40,2 casi su mwaqi1 000 persone tra gli 85 e gli 89 annicite-ref-30[30].

Nel 2025 uno studio condotto sui dati amministrativi di oltre 344.000 coppie caso-controllo, abbinate per età, sesso, regione e altri fattori, ha rilevato che la probabilità di diagnosi di mwaqgHSV-1 era dell'80% più alta nei soggetti con Alzheimer rispetto ai controlli senza malattie neurologiche.cite-ref-31[31]cite-ref-32[32]

Il decorso della malattia è diviso in quattro fasi, con un modello progressivo del deterioramento cognitivo e funzionale.

I primi sintomi sono spesso subdoli ed erroneamente attribuiti all'mwaruinvecchiamento o mwarystress.cite-ref-pmid17222085-15-2[15] I mwarstest neuropsicologici dettagliati possono rivelare difficoltà cognitive lievi fino a otto anni prima che una persona soddisfi i criteri clinici per la diagnosi di AD.cite-ref-pmid15324363-33-0[33] I primi sintomi possono influenzare molte attività di vita quotidiana.cite-ref-34[34] Uno dei sintomi più evidenti è la difficoltà a ricordare i fatti appresi di recente e l'incapacità di acquisire nuove informazioni.cite-ref-pmid15324363-33-1[33]cite-ref-pmid12603249-35-0[35]

Piccoli problemi d'attenzione, nella pianificazione di azioni, di pensiero astratto, o problemi con la mwas0memoria semantica (memoria che collega la parola al suo significato) possono essere sintomatici delle prime fasi dell'Alzheimer. L'mwas4apatia, che si osserva in questa fase, è il sintomo neuropsichiatrico più persistente che permane per tutto il decorso della malattia.cite-ref-36[36] I sintomi depressivi, l'irritabilità e la scarsa consapevolezza delle difficoltà di memoria sono molto comuni.cite-ref-37[37]

La fase pre-clinica della malattia è stata chiamata "mwatgMild Cognitive Impairment" (MCI). Quest'ultima si trova spesso ad essere una fase di transizione tra l'invecchiamento normale e la demenza. Il MCI può presentarsi con una varietà di sintomi e, quando la perdita di memoria è il sintomo predominante, è chiamato "MCI amnesico" ed è spesso visto come una fase prodromica della malattia di Alzheimer.cite-ref-grundman-38-0[38] Uno dei primi stadi della malattia di Alzheimer comporta la formazione di aggregati tossici, chiamati mwat0oligomeri, della mwat4proteina amiloide-beta (Aβ). Questi oligomeri possono iniziare a formarsi più di un decennio prima della comparsa dei sintomi e prima che si formino altri marcatori noti di malattia. La capacità di rilevare questi oligomeri consentirebbe la diagnosi precoce della malattia.cite-ref-39[39]

Nelle persone con AD la crescente compromissione di mwaukapprendimento e di mwauomemoria alla fine porta ad una diagnosi definitiva. In una piccola percentuale, difficoltà nel linguaggio, nell'eseguire azioni, nella percezione (mwausagnosia), o nell'esecuzione di movimenti complessi (mwauwaprassia) sono più evidenti dei problemi di memoria.cite-ref-pmid10653284-40-0[40] L'AD non colpisce allo stesso modo tutti i tipi di memoria. Vecchi ricordi della vita personale (mwavememoria episodica), le nozioni apprese (memoria semantica), e la mwavimemoria implicita (la memoria del corpo su come fare le cose, come l'utilizzo di una forchetta per mangiare) sono colpiti in misura minore rispetto a nozioni imparate di recente.cite-ref-pmid1300219-41-0[41]cite-ref-pmid8821346-42-0[42]

I problemi linguistici sono caratterizzati principalmente da un impoverimento nel vocabolario e una diminuzione nella scioltezza, che portano ad un depauperamento generale del linguaggio orale e scrittocite-ref-pmid10653284-40-1[40]cite-ref-pmid1856925-43-0[43]. In questa fase, la persona con il morbo di Alzheimer è di solito in grado di comunicare adeguatamente idee di base.cite-ref-pmid10653284-40-2[40]cite-ref-pmid1856925-43-1[43]cite-ref-pmid7967534-44-0[44]. Può essere presente una certa difficoltà d'esecuzione in attività come la mwaxascrittura, il mwaxedisegno o vestirsi, coordinazione dei movimenti e difficoltà di pianificare movimenti complessi (aprassia), ma sono comunemente inosservati. Con il progredire della malattia, le persone con AD spesso possono continuare a svolgere molti compiti in modo indipendente, ma potrebbero avere bisogno di assistenza o di controllo per le attività più impegnative cognitivamente.

Il progredire dell'AD ostacola l'indipendenza nei soggetti i quali lentamente non sono più in grado di svolgere le attività quotidiane. Le difficoltà linguistiche diventano evidenti per via dell'mwaxqafasia, che porta frequentemente a sostituire parole con altre errate nel contesto (mwaxuparafasie). La lettura e la scrittura vengono lentamente abbandonate. Le sequenze motorie complesse diventano meno coordinate con il passare del tempo e aumenta il rischio di cadute. In questa fase, i problemi di memoria peggiorano, e la persona può non riconoscere i parenti stretti. La memoria a lungo termine, che in precedenza era intatta, diventa compromessa.

I cambiamenti comportamentali e neuropsichiatrici diventano più evidenti. Si può passare rapidamente dall'irritabilità al mwaxcpianto; non sono rari impeti di mwaxgrabbia o resistenza verso chi se ne prende cura. I soggetti perdono anche la consapevolezza della propria malattia e i limiti che essa comporta (mwaxkanosognosia). Si può sviluppare mwaxoincontinenza urinaria.

Durante le fasi finali, il paziente è completamente dipendente dagli altri. Il linguaggio è ridotto a semplici frasi o parole, anche singole, portando infine alla completa perdita della parola. Nonostante la perdita delle abilità linguistiche verbali, alcune persone spesso possono ancora comprendere e restituire segnali emotivi. Anche se l'aggressività può ancora essere presente, l'apatia e la mwax4stanchezza sono i sintomi più comuni. Le persone con malattia di Alzheimer alla fine non saranno in grado di eseguire neanche i compiti più semplici in modo indipendente; la massa muscolare e la mobilità si deteriorano al punto da renderle costrette a letto e incapaci di nutrirsi. La causa della morte è di solito un fattore esterno, come un'mwax8infezione o una mwayapolmonite.

La mwayucausa per la maggior parte dei casi di Alzheimer è ancora in gran parte sconosciuta, ad eccezione che per casi dall'1% al 5% in cui sono state individuate le differenze genetiche esistenticite-ref-45[45]. Diverse ipotesi cercano di spiegare la causa della malattia:

L'mwaywereditabilità genetica della malattia di Alzheimer, sulla base di studi sui mway0gemelli e familiari, comprendono dal 49% al 79% dei casi.cite-ref-pmid20930268-46-0[46]cite-ref-pmid16461860-47-0[47] Circa lo 0,1% dei casi sono forme familiari autosomiche (non legati ai mwazycromosomi sessuali) con mwazcereditarietà dominante, che hanno un esordio prima dei 65 anni.cite-ref-pmid16876668-48-0[48] Questa forma della malattia è conosciuta come Alzheimer giovanile. La maggior parte di questi casi, trasmissibili come caratteri mendeliani autosomici dominanti, possono essere attribuiti a mwaz0mutazioni in uno dei quattro geni: gene codificante il mwaz4precursore dell'amiloide (APP 1) i geni codificanti per le Preseniline 1 (PS1) e 2(PS2)cite-ref-pmid18332245-49-0[49], oltreché al gene Grin2C.cite-ref-50[50]cite-ref-51[51]cite-ref-52[52]

La maggior parte delle mutazioni nei geni APP e PS 1 e 2 aumentano la produzione di una piccola proteina chiamata Aβ42, che è la componente principale delle mwabaplacche amiloidi senili.cite-ref-53[53] Alcune delle mutazioni alterano il rapporto tra Aβ42 e le altre principali forme come Aβ40 (non patologica) senza aumentare i livelli di Aβ42.cite-ref-54[54]cite-ref-pmid17254019-55-0[55] Ciò suggerisce che le mutazioni della presenilina possono causare malattie anche se è inferiore la quantità totale di Aβ prodotto. Esistono varianti del gene APP che sono protettive.cite-ref-56[56].

La maggior parte dei casi di malattia di Alzheimer non presenta mwaciereditarietà autosomica dominante e viene denominata AD sporadica, in cui le differenze ambientali e genetiche possono agire come fattori di rischio. Il mwacmfattore di rischio genetico più noto è l'eredità dell'allele ε4 della Apolipoproteina E (APO-E).cite-ref-pmid8446617-57-0[57]cite-ref-pmid16567625-58-0[58] Tra il 40 e il 80% delle persone con la malattia sono in possesso di almeno un mwacwallele APOEε4.cite-ref-pmid16567625-58-1[58] L'allele APOEε4 aumenta il rischio della malattia di tre volte negli mwadeeterozigoti e di 15 volte negli mwadiomozigoti.cite-ref-pmid16876668-48-1[48] Come molte malattie umane, effetti ambientali e modificatori genetici provocano mwadcpenetranza incompleta. Ad esempio, alcune popolazioni della mwadgNigeria non mostrano la relazione tra dose di APOEε4 e incidenza o età di insorgenza della malattia di Alzheimer, osservabile in altre popolazioni umane.cite-ref-pmid16434658-59-0[59]cite-ref-pmid16278853-60-0[60] Nei primi tentativi di screening, sono stati riconosciuti circa 400 mwaeegeni associabili a AD sporadica con insorgenza tardiva (LOAD); ciò ha determinato una bassa resa dello mwaeimwaemscreening. Più recenti studi di mwaeqassociazione sull'intero genoma (GWAS) hanno trovato 19 aree in geni che sembrano associate al rischio.cite-ref-gw2013-61-0[61] Questi geni sono: CASS4, CELF1, FERMT2, HLA-DRB5, INPP5D, MEF2C, NME8, PTK2B, SORL1, ZCWPW1, SlC24A4, CLU, PICALM, CR1, BIN1, MS4A, ABCA7, EPHA1 e CD2AP.cite-ref-pmid16567625-58-2[58]

Mutazioni nel gene TREM2 sono state associate ad un rischio da 3 a 5 volte più elevato di sviluppare la malattia di Alzheimer.cite-ref-62[62]cite-ref-63[63]. Si pensa che, quando il gene TREM2 è mwafymutato, i mwafcglobuli bianchi nel cervello non sono più in grado di controllare la quantità di beta-amiloide presenti.

Uno studio del 2025, condotto per 10 anni su 243 individui cognitivamente sani con un famigliare affetto da Alzheimer (al 70% donne, età media di 68 anni), ha mostrato che le donne presentavano livelli significativamente più elevati di proteina tau, particolarmente nelle regioni fronto-parietali colpite nelle fasi avanzate. Tuttavia, mostravano una resistenza superiore al restringimento cerebrale: l'mwafkippocampo, determinante per la memoria, si era ridotto meno rapidamente rispetto agli uomini. Ciò ha portato a rivalutare il ruolo dell'ereditarietà paterna nel rischio di contrarre la malattia.cite-ref-64[64]cite-ref-65[65]

La malattia è dovuta a una diffusa distruzione di mwagkneuroni, principalmente attribuita alla mwagobeta-amiloide, una mwagsproteina che, depositandosi tra i neuroni, agisce come una sorta di mwagwcollante, inglobando placche e grovigli "neurofibrillari". La malattia è accompagnata da una forte diminuzione di mwag0acetilcolina nel cervello (si tratta di un mwag4neurotrasmettitore, ovvero di una molecola fondamentale per la comunicazione tra neuroni, e dunque per la memoria e ogni altra facoltà intellettiva). La conseguenza di queste modificazioni cerebrali è l'impossibilità per il neurone di trasmettere gli impulsi nervosi e quindi la morte dello stesso, con conseguente atrofia progressiva del cervello nel suo complesso.

A livello neurologico mwahamacroscopico, la malattia è caratterizzata da una diminuzione nel peso e nel volume del cervello, dovuta ad atrofia corticale, visibile anche in un allargamento dei mwahesolchi e corrispondente appiattimento delle mwahicirconvoluzioni.

A livello microscopico e cellulare, sono riscontrabili depauperamento neuronale, mwahqplacche senili (dette anche mwahuplacche amiloidi), mwahyammassi neurofibrillari, mwahcangiopatia congofila (amiloidea).

Dall'mwahkanalisi post-mortem di tessuti cerebrali di pazienti affetti da Alzheimer (solo in tale momento si può confermare la diagnosi clinica da un punto di vista anatomo-patologico), si è potuto riscontrare un accumulo extracellulare di una proteina, chiamata mwahoBeta-amiloide.

La mwahwAPP (mwah0Amyloid precursor protein, Proteina Progenitrice dell'Amiloide) che viene prodotta è degradata durante il processo di trasporto sulla superficie cellulare (processo di degradazione della APP) e vede coinvolti tre mwah4enzimi che operano tagli proteolitici: la α-secretasi e la β-secretasi in un primo momento e successivamente la γ-secretasi. Attraverso due tagli successivi operati prima dall'α-secretasi e poi dalla γ-secretasi, viene prodotto un mwah8peptide innocuo chiamato mwaiap3. La β-secretasi opera un taglio differente che, in seguito al successivo taglio da parte della γ-secretasi, porta alla produzione (pathway amiloidogenico) di due peptidi di 40 e 42 amminoacidi, chiamati beta-amiloide (Aβ40 e Aβ42): il secondo (Aβ42) è considerato il più tossico a livello neuronale. Nei soggetti sani il processo di degradazione della APP sembra essere operato principalmente dalla α-secretasi. Per motivi non totalmente chiariti, nei soggetti malati l'enzima che interviene sull'APP non è l'α-secretasi ma la β-secretasi, con una larga produzione di proteina beta-amiloide.

Tale β-amiloide non presenta le caratteristiche biologiche della forma naturale, ma ha addirittura un effetto mwaiitossico sul neurone; ciò è già di per sé un aspetto atipico per una patologia amiloide, nelle quali generalmente il danno è mediato da aspetti citolesivi, compressivi e trofici dati dal deposito fibrillare stesso (il frammento amiloide è generalmente mwaiminerte da un punto di vista funzionale fisiopatologico).

Alla morte del neurone (dovuta, nelle prime fasi, all'effetto tossico sopracitato) i frammenti amiloidi vengono liberati nello mwaiuspazio extracellulare tendendo a depositarsi in aggregati fibrillari mwaiyinsolubili via via sempre più grandi, andando a formare le cosiddette placche amiloidi, rilevabili all'mwaicesame istologico. Tali placche neuronali innescano un processo reattivo mwaiginfiammatorio mediato da mwaikastrociti e mwaiomicroglia, attivando una mwaisrisposta immunitaria richiamando mwaiwmacrofagi e mwai0neutrofili, i quali produrranno mwai4citochine, mwai8interleuchine e mwajaTNF-α che danneggiano irreversibilmente i neuroni.

Ulteriori studi mettono in evidenza che nei malati di Alzheimer interviene un ulteriore meccanismo patologico: all'interno dei neuroni una mwajmproteina Tau, mwajqfosforilata in maniera anomala, si accumula nei cosiddetti "aggregati neurofibrillari" (o mwajuammassi neurofibrillari).

Particolarmente colpiti da questo processo patologico sono i neuroni mwajccolinergici, specialmente quelli delle aree corticali, sottocorticali e, tra queste ultime, le aree ippocampali. In particolare, l'mwajgippocampo è una struttura encefalica che svolge un ruolo fondamentale nell'apprendimento e nei processi di memorizzazione; perciò la distruzione dei neuroni di queste zone è ritenuta essere la causa principale della perdita di memoria dei malati.

Ipotesi più recenti sulle cause emergono da alcuni studi pubblicati nel 2014, che evidenziano l'associazione dell'insorgenza precoce del morbo con la presenza di mwajsrame non ceruloplasminico nel mwajwsangue.cite-ref-pmid24623259-66-0[66]

Uno studio pubblicato nel 2018 ha dimostrato il coinvolgimento di due mwakivirus della mwakmfamiglia degli mwakqherpesvirus (mwakuHHV-6A e mwakyHHV-7). Nello specifico, i geni dei due virus possono interagire con le reti geniche dei neuroni, alterandone il mwakcmetabolismo e favorendo lo sviluppo di mwakgplacche amiloidi e grovigli di proteine tau.cite-ref-67[67]

L'ultima mwak8ipotesi formulata (aprile 2017) indica nella morte dei neuroni dell'mwalaarea tegmentale ventrale deputati alla produzione della mwaledopamina la causa della malattia.cite-ref-nature-68-0[68] La scoperta è stata fatta da un gruppo di ricercatori dell'mwalyUniversità Campus Bio-Medico di Roma guidato da Marcello D'Amelio.cite-ref-nature-68-1[68] Nelle prime fasi della malattia, infatti, si registra la morte dei neuroni mwalsdopaminergici nella zona tegmentale ventrale del cervello: questo genera deficienza del neurotrasmettitore nell'mwalwippocampo, portando quindi ai tipici sintomi della perdita di memoria.cite-ref-nature-68-2[68] Il ricercatore a capo dell'equipe afferma anche:

«Abbiamo verificato che l'area tegmentale ventrale rilascia dopamina anche nel

nucleus accumbens

che è l'area che controlla gratificazione e disturbi dell'umore, garantendone il buon funzionamento

.»

(M. D'Amelio)

Le affermazioni e i risultati delle ricerche sono stati pubblicati su mwamgmwamkNaturecite-ref-nature-68-3[68], assieme allo studio, eseguito somministrando a topi che presentavano mancanza dell'enzima tirosina-idrossilasi positivo mwam4L-Dopa, precursore della dopamina, e mwam8selegilina, inibitore delle mwanaMAO-B, gli enzimi atti al mwanecatabolismo della dopamina. Le mwanicavie hanno dimostrato recupero quasi totale della memoria e delle facoltà motivazionali.

| Fasi della malattia di Alzheimer [ 70 ] | Fasi della malattia di Alzheimer [ 70 ] | Fasi della malattia di Alzheimer [ 70 ] | Fasi della malattia di Alzheimer [ 70 ] |

|---|---|---|---|

| Effetti dell'invecchiamento sulla memoria, ma senza malattia di Alzheimer | Effetti dell'invecchiamento sulla memoria, ma senza malattia di Alzheimer | Primi stadi | Primi stadi |

| Dimenticanze occasionali | Collocare occasionalmente oggetti nel posto sbagliato | Perdita di memoria a breve termine | Dimenticare fatti che sono accaduti e vuoti di memoria |

| Distrazioni | Dimenticare appuntamenti | Lievi cambiamenti osservati dai propri cari | Lieve confusione in situazioni al di fuori della vita famigliare |

| Stadio intermedio | Stadio intermedio | Stadio avanzato | Stadio avanzato |

| Profonda difficoltà a ricordare informazioni acquisite recentemente | Profonda confusione in molte circostanze | Difficoltà di parola | Iniziare più volte la stessa conversazione |

| Maggior aggressività o passività | Qualche perdita di autoconsapevolezza | Debilitanti deficit cognitivi | Atteggiamento più violento, più ansioso o più paranoico |

Il decorso della malattia può essere diverso, nei tempi e nelle modalità mwaqisintomatologiche, per ogni singolo paziente; esistono comunque una serie di sintomi comuni, che si trovano frequentemente associati nelle varie fasi con cui, clinicamente, si suddivide per convenzione il decorso della malattia. A una prima fase mwaqmlieve, fa seguito la fase mwaqqintermedia, e quindi la fase mwaquavanzata/severa; il tempo di permanenza in ciascuna di queste fasi è variabile da soggetto a soggetto, e può in certi casi durare anche diversi anni.

La malattia viene spesso anticipata dal cosiddetto mwaqcmwaqgmild cognitive impairment (MCI), un leggero calo di prestazioni in diverse funzioni cognitive in particolare legate alla memoria, all'orientamento o alle capacità verbali. Tale calo cognitivo, che è comunque frequente nella popolazione anziana, non è necessariamente indicativo di demenza incipiente, ma può in alcuni casi essere seguito dall'avvio delle fasi iniziali dell'Alzheimer.

La malattia inizialmente si manifesta spesso come demenza caratterizzata da mwaqoamnesia progressiva e altri deficit cognitivi. Il deficit di mwaqsmemoria è prima circoscritto a sporadici episodi nella vita quotidiana, ovvero disturbi di quella che viene chiamata mwaqwon-going memory (ricordarsi cosa si è mangiato a pranzo, cosa si è fatto durante il giorno) e della memoria prospettica (che riguarda l'organizzazione del futuro prossimo, come ricordarsi di andare a un appuntamento); poi man mano il deficit aumenta e la perdita della memoria arriva a colpire anche la memoria episodica retrograda (riguardante fatti della propria vita o eventi pubblici del passato) e la mwaq0memoria semantica (le conoscenze acquisite), mentre la mwaq4memoria procedurale (che riguarda l'esecuzione automatica di azioni) viene relativamente risparmiata fino alle fasi intermedio-avanzate della malattia.

A partire dalle fasi lievi e intermedie possono poi manifestarsi crescenti difficoltà di produzione del linguaggio, con incapacità nella definizione di nomi di persone od oggetti, e frustranti tentativi di "trovare le parole", seguiti poi nelle fasi più avanzate da disorganizzazione nella produzione di frasi e uso sovente scorretto del linguaggio (confusione sui significati delle parole, ecc.). Sempre nelle fasi lievi-intermedie, la pianificazione e gestione di compiti complessi (gestione di documenti, attività lavorative di concetto, gestione del denaro, guida dell'automobile, cucinare, ecc.) cominciano a diventare progressivamente più impegnative e difficili, fino a richiedere assistenza continuativa o divenire impossibili.

Nelle fasi intermedie e avanzate, inoltre, possono manifestarsi problematiche comportamentali (vagabondaggio, coazione a ripetere movimenti o azioni, reazioni comportamentali incoerenti) o psichiatriche (mwareconfusione, mwariansia, mwarmdepressione e, occasionalmente, mwarqdeliri e mwaruallucinazioni). Il disorientamento nello spazio, nel tempo o nella persona (ovvero la mancata o confusa consapevolezza di dove si è situati nel tempo, nei luoghi e/o nelle identità personali, proprie o di altri - comprese le difficoltà di riconoscimento degli altri significativi) è sintomo frequente a partire dalle fasi intermedie-avanzate. In tali fasi si aggiungono difficoltà progressive anche nella cura della persona (lavarsi, vestirsi, assumere farmaci, ecc.).

Ai deficit cognitivi e comportamentali, nelle fasi più avanzate si aggiungono infine complicanze mediche internistiche, che portano a una compromissione progressiva della salute. Una persona colpita dalla malattia può vivere anche una decina di anni dopo la diagnosi clinica di malattia conclamata.

Come sottolineato, con il progredire della malattia le persone non solo presentano deficit di memoria, ma risultano deficitarie nelle funzioni strumentali mediate dalla corteccia associativa, e possono pertanto presentare mwarkafasia e mwaroaprassia, fino a presentare disturbi mwarsneurologici e poi mwarwinternistici; pertanto i pazienti, nelle fasi intermedie e avanzate, necessitano di continua assistenza personale (solitamente erogata da familiari e badanti, i cosiddetti mwar0caregiver, che sono a loro volta sottoposti ai forti stress tipici di chi assiste i malati di Alzheimer).

La malattia di Alzheimer è di solito diagnosticata clinicamente dalla storia del paziente, da osservazioni cliniche, dalla presenza di particolari caratteristiche neurologiche e neuropsicologiche e per l'assenza di condizioni alternative.cite-ref-pmid17407994-71-0[71]cite-ref-pmid17018549-72-0[72]

Sistemi avanzati di mwas8imaging biomedico, come la mwatatomografia computerizzata (TC), la mwaterisonanza magnetica (MRI), la mwatitomografia a emissione di fotone singolo (SPECT) o la mwatmtomografia a emissione di positroni (mwatqPET cerebrale) possono essere utilizzate per aiutare a escludere altre patologie cerebrali o altri tipi di demenza.cite-ref-nihce-73-0[73] Inoltre, si possono prevedere il passaggio da mwatkfasi prodromiche (decadimento cognitivo lieve) alla malattia di Alzheimer.cite-ref-nihce-73-1[73]cite-ref-74[74]

Gli accertamenti neuropsicologici e cognitivi, inclusi i test di memoria ed esecutivi, possono ulteriormente caratterizzare lo stato della malattia.cite-ref-pmid17222085-15-3[15] Diverse organizzazioni mediche hanno creato i criteri diagnostici per facilitare e standardizzare il processo diagnostico. La diagnosi clinica viene confermata a livello patologico solo con l'analisi istologica del cervello post-mortem.cite-ref-pmid6610841-75-0[75]

La malattia di Alzheimer può essere diagnosticata anche mediante la rilevazione della proteina specifica Brain Derived-tau (BD-tau) nel sangue.cite-ref-76[76]

Lo statunitense mwaviNational Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke (NINCDS) e l'Associazione dei Malati di Alzheimer ha istituito il criterio diagnostico NINCDS-ADRDA nel 1984, in seguito aggiornato nel 2007.cite-ref-pmid17616482-77-0[77] Questo criterio richiede che la presenza di deficit cognitivi e una sospetta sindrome di demenza debbano essere confermati da test neuropsicologici per porre la diagnosi clinica di Alzheimer. Una conferma istopatologica, tra cui un esame al microscopio del tessuto cerebrale (eseguibile solo post-mortem) è necessaria per una conferma della diagnosi definitiva a posteriori.cite-ref-pmid7986174-78-0[78]

Sono otto gli ambiti funzionali cognitivi più comunemente compromessi: memoria, linguaggio, abilità percettiva, attenzione, abilità costruttiva, orientamento, risoluzione dei problemi e capacità funzionali. Questi ambiti cognitivi sono equivalenti ai criteri della NINCDS ADRDA, come elencati nel mwavwDiagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM) pubblicato dalla mwav0American Psychiatric Association.cite-ref-79[79]cite-ref-pmid8752526-80-0[80]

Diversi test di screening neuropsicologico vengono utilizzati per la diagnostica nei casi di Alzheimer. I test valutano diverse funzioni e competenze cognitive, come il saper copiare disegni simili a quelli mostrati nella foto, ricordare parole, leggere e sottrarre numeri in serie.

Test neuropsicologici come il mwaw0mwaw4Mini Mental State Examination (MMSE), sono ampiamente utilizzati per valutare i disturbi cognitivi che vengono considerati per la formulazione della diagnosi. Una batteria di test più completa è necessaria per garantire la massima affidabilità dei risultati, in particolare nelle prime fasi della malattia.cite-ref-pmid1512391-81-0[81]cite-ref-pmid9987708-82-0[82] L'esame neurologico nelle prime fasi della malattia solitamente presenta risultati normali, fatta eccezione per evidenti deficit cognitivi che non differiscono però da quello derivanti da altre malattie di tipo demenziale.

Ulteriori esami neurologici sono cruciali nella diagnosi differenziale di Alzheimer dalle altre malattie. Colloqui con gli altri membri della famiglia sono inoltre utilizzate nella valutazione funzionale della malattia. I caregiver possono, infatti, fornire importanti informazioni sulla capacità di vita quotidiana, così come la diminuzione, nel tempo, della funzione mentale della persona.cite-ref-83[83]

Il punto di vista di chi assiste il malato è particolarmente importante, dato che una persona con Alzheimer è spesso inconsapevole del suo deficit.cite-ref-pmid15738860-84-0[84]

A volte le famiglie hanno difficoltà nella rilevazione esatta dei primi sintomi di demenza nelle sue fasi iniziali, e per questo non riescono sempre a comunicare informazioni accurate al medico.cite-ref-pmid16197855-85-0[85]

Un altro indicatore oggettivo delle prime fasi della malattia è l'analisi del mwaycliquido cerebrospinale per la ricerca di beta-amiloide o di proteine tau.cite-ref-pmid17612711-86-0[86] La ricerca di queste proteine è in grado di prevedere l'insorgenza della malattia di Alzheimer con una sensibilità compresa tra il 94% e il 100%. Quando è utilizzata in combinazione con le tecniche di neuroimaging esistenti, i medici sono grado di identificare i pazienti che stanno già sviluppando la malattia.cite-ref-demeyer-87-0[87] Gli esami del liquido cerebrospinale sono disponibili più facilmente, a differenza delle tecnologie di neuroimaging più moderne.cite-ref-88[88]

Altri test clinici supplementari forniscono informazioni aggiuntive su alcune caratteristiche della malattia, o vengono utilizzati per escludere altre diagnosi. È comune eseguire test di funzionalità mwazutiroidea, valutare i livelli di mwazyvitamina B12, escludere la mwazcsifilide, escludere problemi metabolici (tra cui test per la funzione renale, i livelli di elettroliti e per il mwazgdiabete), valutare i livelli di mwazkmetalli pesanti (ad esempio il mwazopiombo e il mwazsmercurio) e l'mwazwanemia. È anche necessario escludere la presenza di sintomatologia psichiatrica, come deliri, mwaz0disturbi dell'umore, disturbi del pensiero di natura psichiatrica, o pseudodemenze depressive.

In particolare vengono utilizzati test psicologici per la rilevazione della depressione, dal momento che la depressione può essere concomitante con l'Alzheimer, essere un segno precoce di deficit cognitivocite-ref-89[89], o esserne addirittura la causa.cite-ref-pmid9153154-90-0[90]cite-ref-pmid17495754-91-0[91]

Se sono disponibili, la mwa1mSPECT cerebrale perfusionale e la mwa1qTomografia a emissione di positroni (PET), possono essere utilizzati per la conferma di una diagnosi di Alzheimer in associazione con le valutazioni dello stato mentale.cite-ref-pmid16785801-92-0[92] In una persona già affetta da demenza, la SPECT sembra essere superiore nel differenziare la malattia di Alzheimer da altre possibili cause, rispetto all'analisi della storia familiare e all'osservazione del paziente.cite-ref-pmid15545324-93-0[93] I progressi hanno portato alla proposta di nuovi criteri diagnostici di mwa10imaging biomedico.cite-ref-pmid17222085-15-4[15]cite-ref-pmid17616482-77-1[77]

Una nuova tecnica nota come PiB-PET è stata sviluppata per visualizzare direttamente e chiaramente immagini di depositi di beta-amiloide mwa2gin vivo, utilizzando un mwa2kradiotracciante che si lega selettivamente ai depositi A-beta.cite-ref-94[94]

La PiB-PET utilizza il mwa28carbonio-11 per la scansione PET. Studi recenti suggeriscono che la PiB-PET è precisa all'86% nel predire quali persone, già affette da decadimento cognitivo lieve, svilupperanno la malattia di Alzheimer entro due anni, e al 92% in grado di escludere la probabilità di sviluppare la malattia di Alzheimer.

Un radiofarmaco per PET chiamato (E)-4-(2-(6-(2-(2-(2-([18F]-fluoroethoxy) ethoxy) ethoxy) pyridin-3-yl) vinyl)-N-methyl benzenamine, o 18F AV-45, o florbetapir-fluorine-18, o semplicemente florbetapir, contenente il più duraturo radionuclide fluoro-18, è stato recentemente realizzato e testato come possibile supporto diagnostico nella malattia di Alzheimer. Il florbetapir, come il PiB, si lega alla beta-amiloide, ma grazie all'uso del mwa3ifluoro-18 ha un'mwa3memivita di 110 minuti, in rapporto al mwa3qtempo di dimezzamento radioattivo PiB che è di 20 minuti. La maggior durata permette di accumulare maggior tracciante nel cervello di persone con malattia di Alzheimer, in particolare nelle regioni note per essere associate a depositi di beta-amiloide.cite-ref-95[95]cite-ref-96[96]cite-ref-97[97]cite-ref-pmid20501908-98-0[98] Radiofarmaci recenti simili al florbetapir sono florbetaben e flutemetamol.

La mwa4grisonanza magnetica volumetrica è in grado di rilevare cambiamenti nella dimensione delle regioni del cervello. L'atrofia di queste regioni si sta mostrando come un indicatore diagnostico della malattia. Essa può risultare meno costosa di altre tecniche di imaging attualmente in fase di studio.cite-ref-pmid18445747-99-0[99]

Un gruppo di neuroscienziati italiani coordinati da mwa48Luigi De Gennaro ha dimostrato la presenza di una diminuzione dei mwa5acomplessi K causata dalla malattia di Alzheimer, e che tale diminuzione risulta correlata con l'entità del declino cognitivo misurato su ciascun paziente. La scoperta è stata considerata promettente per la diagnosi precoce della malattia, diagnosi che potrebbe quindi essere tratta per il tramite di questo mwa5ebiomarcatore, caratteristico del sonno NREMcite-ref-100[100]cite-ref-101[101].

Una ricerca dell'mwa5wUniversità di Lancaster e di mwa50Lubiana ha rilevato che i malati di Alzheimer presentavano una mwa54frequenza mwa58mediana di 17 respiri/minuto contro i 13 del mwa6aplacebo. La frequenza era maggiore anche a riposo, segno di uno stato di mwa6einfiammazione nel cervello.cite-ref-102[102]cite-ref-103[103]

Il cervello è solo il 2% del peso corporeo e consuma il 20% dei nutrienti. I ricercatori hanno ipotizzato una scarsa ossigenazione ematica nei vasi sanguigni che gli astrociti connettono ai neuroni.cite-ref-104[104]cite-ref-105[105]

La mwa7utomografia a raggi X ha permesso di rilevare in 3D i cambiamenti del mwa7ymicrobioma intestinale, correlando l'ingresso di mwa7ctossine attraverso la mwa7gbarriera emato-encefalica allo stato infiammatorio.cite-ref-106[106]cite-ref-107[107]cite-ref-108[108]

Anche se non esiste ancora una cura, sono state proposte diverse strategie terapeutiche per tentare di influenzare clinicamente il decorso della malattia di Alzheimer: tali strategie puntano a modulare farmacologicamente alcuni dei meccanismi patologici che ne stanno alla base. È inoltre opportuno integrare interventi psicosociali, cognitivi e comportamentali, che hanno dimostrato effetti positivi, sinergicamente all'uso dei presidi farmacologici, nel rallentamento dell'evoluzione dei sintomi e nella qualità della vita dei pazienti e dei caregivercite-ref-referencea-109-0[109].

In primo luogo, basandosi sul fatto che nell'Alzheimer si ha diminuzione dei livelli di mwa80acetilcolina, un'ipotesi terapeutica mwa84neuroprotettiva è stata quella di provare a ripristinarne i livelli fisiologici.

L'acetilcolina pura non può però essere usata, in quanto troppo instabile e con un effetto limitato. Gli agonisti colinergici invece avrebbero effetti sistemici e produrrebbero troppi effetti collaterali, e non sono quindi utilizzabili. Si possono invece usare gli inibitori della mwa9acolinesterasi, l'enzima che catabolizza l'acetilcolina: inibendo tale mwa9eenzima, si aumenta la quantità di acetilcolina presente nello mwa9ispazio intersinaptico.

Sono a disposizione farmaci inibitori reversibili dell'mwa9qacetilcolinesterasi, che hanno una bassa affinità per l'enzima presente in periferia, e che sono sufficientemente lipofili da superare la mwa9ubarriera emato-encefalica (BEE), e agire quindi di preferenza sul mwa9ysistema nervoso centrale. Tra questi, la mwa9ctacrina, il mwa9gdonepezil, la mwa9kfisostigmina, la mwa9ogalantamina e la mwa9sneostigmina sono stati i capostipiti, ma l'interesse farmacologico è attualmente maggiormente concentrato su mwa9wrivastigmina e mwa90galantamina, il primo perché privo di importanti interazioni farmacologiche, il secondo poiché molto biodisponibile e con emivita di sole sette ore, tale da non causare facilmente effetti collaterali.

Un'altra e più recente linea d'azione prevede il ricorso a farmaci che agiscano direttamente sul sistema mwa98glutamatergico, come la mwa-amemantina. La memantina ha dimostrato un'attività terapeutica, moderata ma positiva, nella parziale riduzione del deterioramento cognitivo in pazienti con Alzheimer da moderato a gravecite-ref-areosa2005-110-0[110].

La mwa-ytacrina non è più utilizzata perché epatotossica, mentre il mwa-cdonepezil, inibitore non competitivo dell'acetilcolinesterasi, sembrerebbe più efficacecite-ref-birksbirks2006-111-0[111] perché, con una emivita di circa 70 ore, permette una sola somministrazione al giorno (al contrario della galantamina, che ha una emivita di sole 7 ore). Il donepezil però è più soggetto a manifestare effetti collaterali dovuti a un aumento del tono colinergico (come mwa-winsonnia, mwa-0aritmie, mwa-4bradicardia, mwa-8nausea, mwa-adiarrea). Di contro, la galantamina e la rivastigmina possono causare gli stessi effetti, ma in misura molto minore.

Nel giugno 2021 la mwa-iFDA approva il farmaco mwa-mAducanumabcite-ref-112[112], mwa-ganticorpo monoclonale, il quale sarebbe capace di rallentare il declino cognitivo se somministrato nelle fasi precoci della malattia. L'approvazione del farmaco è stata tuttavia oggetto di numerose critiche in quanto i mwa-ktrial clinici non hanno evidenziato chiaramente il reale beneficio del farmacocite-ref-113[113]cite-ref-114[114].

Nel novembre 2021 è stato annunciato dal mwbamBrigham and Women's Hospital di mwbaqBoston uno studio clinico in via di sviluppo volto a esaminare l'efficacia di un vaccino nasale per il trattamento del morbo di Alzheimercite-ref-115[115]. Il vaccino è basato su una sostanza chiamata mwbakProtollincite-ref-116[116]cite-ref-117[117]cite-ref-118[118]. Inoltre un team di scienziati britannici e tedeschi ha sviluppato un nuovo potenziale vaccino contro il morbo di Alzheimer a base di anticorpi e proteine, come pubblicato dalla rivista mwbbyMolecular Psychiatrycite-ref-119[119]. Il vaccino, chiamato mwbbsTapascite-ref-120[120], è una collaborazione tra i ricercatori dell'Università di Leicester, l'University Medical Center Göttingen e l'ente benefico per la ricerca medica LifeArccite-ref-121[121]cite-ref-122[122].

Le forme di trattamento non-farmacologico consistono prevalentemente in interventi comportamentali, di supporto psicosociale e di training cognitivocite-ref-bianchetti-a-2010-123-0[123]. Tali misure sono solitamente integrate in maniera complementare con il trattamento farmacologico, e hanno dimostrato una loro efficacia positiva nella gestione clinica complessiva del pazientecite-ref-referencea-109-1[109]cite-ref-onor-124-0[124]cite-ref-125[125].

I training cognitivi (di diverse tipologie, e con diversi obiettivi funzionali: mwbd8Reality-Orientation Therapy, mwbeaValidation Therapy, mwbeeReminiscence Therapy, i vari programmi di stimolazione cognitiva – mwbeiCognitive Stimulation Therapy, ecc.), hanno dimostrato risultati positivi sia nella stimolazione e rinforzo delle capacità neurocognitive, sia nel miglioramento dell'esecuzione dei compiti di vita quotidianacite-ref-bjp-rcpsych-org-126-0[126]cite-ref-127[127]. I diversi tipi di intervento si possono rivolgere prevalentemente alla sfera cognitiva (ad es., mwbesCognitive Stimulation Therapy), comportamentale (mwbewGentlecare, programmi di attività motoria), sociale ed emotivo-motivazionale (ad esempio mwbe0Reminiscence Therapy, mwbe4Validation Therapy, etc.).

La mwbfaReality-Orientation Therapy, focalizzata su attività formali e informali di orientamento spaziale, temporale e sull'identità personale, ha dimostrato in diversi studi clinici di poter facilitare la riduzione del disorientamento soggettivo e contribuire a rallentare il declino cognitivo, soprattutto se effettuata con regolarità nelle fasi iniziali e intermedie della patologiacite-ref-128[128]cite-ref-129[129]. La maggior parte dei trattamenti sono in ambiente mwbfkSnoezelen.

I vari programmi di stimolazione cognitiva (mwbfsCognitive Stimulation), sia eseguiti a livello individuale (eseguibili anche presso il domicilio dai mwbfwcaregiver, opportunamente formati), sia in sessioni di gruppo, possono rivestire una significativa utilità nel rallentamento dei sintomi cognitivi della malattiacite-ref-bjp-rcpsych-org-126-1[126] e, a livello di economia sanitaria, presentano un ottimo rapporto tra costi e beneficicite-ref-130[130]. La stimolazione cognitiva, oltre a rinforzare direttamente le competenze cognitive di tipo mnestico, attentivo e di pianificazione, facilita anche lo sviluppo di "strategie di compensazione" per i processi cognitivi lesi, e sostiene indirettamente la "mwbguriserva cognitiva" dell'individuocite-ref-gollin-d-2007-131-0[131].

La mwbgsReminiscence Therapy (fondata sul recupero e la socializzazione di ricordi di vita personale positivi, con l'assistenza di personale qualificato e materiali audiovisivi), ha dimostrato risultati interessanti sul miglioramento dell'umore, dell'autostima e delle competenze cognitive, anche se ulteriori ricerche sono ritenute necessarie per una sua completa validazionecite-ref-132[132].

Forme specifiche di mwbhemusicoterapia e mwbhiarteterapia, attuate da personale qualificato, possono essere utilizzate per sostenere il tono dell'umore e forme di socializzazione nelle fasi mwbhmintermedio-avanzate della patologia, basandosi su canali di comunicazione non verbalicite-ref-gollin-d-2007-131-1[131]. L'integrazione tra arte e nuove tecnologie per il benessere dei pazienti è possibile: per esempio il progetto europeo mwbhgAIDA Alzheimer patients Interaction through Digital and Arts (coordindato da mwbhkFondazione Patrizio Paoletti, cofinanziato dall'Unione europeacite-ref-133[133] e premiato dall'Università di Maceratacite-ref-134[134]), integra digitale e arte per migliorare la qualità di vita dei pazienti e dei caregiver, sostenendo le abilità cognitive e la rete sociale, contrastando la mwbiisolitudine e l'isolamento.

Positivo sembra essere anche l'effetto di una moderata attività fisica e motoria, soprattutto nelle fasi intermedie della malattia, sul tono dell'umore, sul benessere fisico e sulla regolarizzazione dei disturbi comportamentali, del sonno e alimentaricite-ref-gollin-d-2007-131-2[131].

Alcuni articoli apparsi in mwbikThe Lancet Neurology sottolineano che acido folico e vitamina B12 possono avere un ruolo nella prevenzione dei disturbi del sistema nervoso centrale, nei disturbi dell'umore, incluso il morbo di Alzheimer e la demenza vascolarecite-ref-135[135]cite-ref-136[136].

Fondamentale è inoltre la preparazione e il supporto, informativo e psicologico, rivolto ai "mwbjmcaregiver" (parenti e personale assistenziale) del paziente, che sono sottoposti a stress fisici ed emotivi significativi, in particolare con l'evoluzione della malattiacite-ref-onor-124-1[124]cite-ref-137[137].

Una chiara informazione ai famigliari, una buona alleanza di lavoro con il personale sanitario, e la partecipazione a forme di supporto psicologico diretto (spesso tramite specifici gruppi di mwbj0auto mutuo aiuto tra pari), oltre all'eventuale coinvolgimento in associazioni di famigliari, rappresentano essenziali forme di sostegno per l'attività di curacite-ref-bianchetti-a-2010-123-1[123].

Sempre nello stesso senso appare di particolare utilità, solitamente a partire dalle fasi mwbkmintermedie della patologia, l'inserimento del paziente per alcune ore al giorno nei mwbkqCentri Diurni, presenti in molte città (attività che può portare benefici sia per la stimolazione cognitiva e sociale diretta del paziente, sia per il supporto sociale indiretto ai caregiver)cite-ref-bianchetti-a-2010-123-2[123].

La cura dell'Alzheimer è però ai primi passi: al momento non esistono ancora farmaci o interventi psicosociali che guariscano o blocchino la malattia. Si può migliorare la qualità della vita dei pazienti malati, e provare a rallentarne il decorso nelle fasi iniziali e intermedie.

Le fasi iniziali della malattia di Alzheimer sono difficili da diagnosticare. Una diagnosi definitiva è posta solitamente una volta che si verifica una significativa compromissione cognitiva e una percepibile riduzione di capacità di svolgere le mwbnaattività della vita quotidiana, anche se la persona è ancora in grado di gestirsi autonomamente. Il deterioramento della memoria e il peggioramento dei disturbi cognitivi e non cognitivi, associati alla malattia, riducono progressivamente l'autonomia nella vita quotidiana.cite-ref-pmid10653284-40-3[40]

L'mwbnyaspettativa di vita della popolazione con la malattia si riduce,cite-ref-pmid3776457-138-0[138]cite-ref-pmid8757016-139-0[139]cite-ref-pmid12580712-140-0[140] con un tempo di vita media di circa sette anni dopo la diagnosi.cite-ref-pmid3776457-138-1[138] Meno del 3% della popolazione vive più di quattordici anni.cite-ref-pmid7793228-141-0[141] Malattie caratteristiche significativamente associate alla ridotta sopravvivenza sono un aumento della gravità del deficit cognitivo, diminuzione del livello funzionale, diverse cadute e disturbi neurologici. Altre patologie concomitanti, come problemi cardiaci, mwbosdiabete o storia di mwbowabuso di alcool sono correlate con una sopravvivenza più breve.cite-ref-pmid8757016-139-1[139]cite-ref-pmid15068977-142-0[142]cite-ref-pmid7792352-143-0[143] L'aspettativa di vita è particolarmente ridotta rispetto alla popolazione sana quando la malattia di Alzheimer colpisce coloro che sono più giovani.cite-ref-pmid12580712-140-1[140] Gli uomini hanno una prognosi di sopravvivenza meno favorevole rispetto alle donne.cite-ref-pmid7793228-141-1[141]cite-ref-pmid15883266-144-0[144]

La malattia è la causa di morte nel 70% dei casi.cite-ref-pmid3776457-138-2[138] La mwbqopolmonite e la disidratazione sono le cause immediate più frequenti di morte, mentre il mwbqscancro è meno frequente rispetto alla popolazione generale.cite-ref-pmid3776457-138-3[138]cite-ref-pmid15883266-144-1[144]

Al momento non ci sono prove definitive per sostenere l'efficacia di una qualsiasi misura preventiva per la malattia di Alzheimer.cite-ref-145[145] Studi per identificarle hanno spesso prodotto risultati incoerenti oppure sono basati sull'osservazione in vivo di animali da laboratorio (e.g., ratti) che hanno una fisiologia non identica a quella di Homo sapiens, per cui non tutte le scoperte sono direttamente trasferibili all'Uomo senza prima un test su soggetti umani con gruppo di controllo e doppio cieco. Tuttavia, studi mwbseepidemiologici hanno proposto mwbsicorrelazioni tra alcuni fattori modificabili (come la mwbsmdieta, il rischio cardiovascolare, l'utilizzo di prodotti farmaceutici o lo svolgimento di attività intellettuali) e la probabilità per una popolazione di sviluppare la malattia. Solo ulteriori ricerche, tra cui gli studi clinici, riveleranno se questi fattori possono aiutare a prevenire o ritardare l'insorgenza della malattia di Alzheimer.cite-ref-146[146]

Sebbene i fattori di rischio cardiovascolari, come l'mwbsoipercolesterolemia, l'mwbssipertensione, il mwbswdiabete e il mwbs0fumo, siano associati con un rischio maggiore di insorgenza della malattia,cite-ref-pmid18299540-147-0[147]cite-ref-pmid17483665-148-0[148] le mwbtystatine, che sono farmaci per l'abbassamento del mwbtccolesterolo, non si sono dimostrate efficaci nel prevenire o migliorare il decorso.cite-ref-pmid17927279-149-0[149]cite-ref-pmid17877925-150-0[150] I componenti di una mwbuadieta mediterranea, che comprendono mwbuefrutta e mwbuiverdura, mwbumpane, mwbuqgrano e altri mwbuucereali, mwbuyolio d'oliva, mwbucpesce e mwbugvino rosso (con moderazione ) potrebbero singolarmente o tutti insieme ridurre il rischio e ritardare il decorso della malattia di Alzheimer.cite-ref-pmid18088206-151-0[151] I loro benefici effetti cardiovascolari sono stati proposti come meccanismo di azione.cite-ref-pmid18088206-151-1[151] Esistono prove limitate che un consumo, da lieve a moderato, di alcool, soprattutto vino rosso, sia associato a un minor rischio di Alzheimer.cite-ref-152[152]

Ipotesi sull'uso di vitamine non hanno trovato prove sufficienti di efficacia per raccomandare la mwbvyvitamina C,cite-ref-pmid16227450-153-0[153] mwbvsEcite-ref-pmid16227450-153-1[153]cite-ref-154[154] o mwbwqacido folico, con o senza mwbwuvitamina B12,cite-ref-155[155] come agenti di prevenzione o per il trattamento dell'Alzheimer. Inoltre, la somministrazione della vitamina E, è associata a rischi per la salute.cite-ref-156[156] Studi compiuti sugli effetti degli integratori di mwbw8acido folico (Bmwbxa9) e di altre mwbxevitamine B non hanno mostrato alcuna correlazione significativa con il declino cognitivo.cite-ref-157[157]

L'utilizzo a lungo termine di mwbxcfarmaci anti-infiammatori non steroidei (FANS) è associato a una ridotta probabilità di sviluppare Alzheimer.cite-ref-pmid17612054-158-0[158] Studi mwbxwpost-mortem umani, studi su mwbx0modelli animali, o in studi mwbx4mwbx8in vitro, supportano l'ipotesi che i FANS possano ridurre l'mwbyainfiammazione correlata alle mwbyeplacche amiloidi.cite-ref-pmid17612054-158-1[158] Tuttavia, studi riguardanti il loro uso come trattamento palliativo non sono riusciti a dimostrare risultati positivi, mentre nessun processo di prevenzione è stato realizzato.cite-ref-pmid17612054-158-2[158] La mwbyocurcumina del mwbyscurry ha mostrato una certa efficacia nel prevenire i danni cerebrali, nei modelli di topo, in virtù delle sue proprietà anti-infiammatorie.cite-ref-159[159]cite-ref-160[160] La terapia mwbzqormonale sostitutiva, anche se utilizzata in passato, non è più ritenuta efficace per prevenire la demenza e in alcuni casi può anche esserne ritenuta responsabile.cite-ref-pmid19370593-161-0[161]cite-ref-pmid19401958-162-0[162]

Esistono studi che mostrano correlazioni tra determinati mwbz8stili di vita e l'incidenza del rischio di contrarre la patologia o con la sua progressione.

Le persone che si impegnano in attività intellettuali, come la mwbaelettura, i mwbaigiochi da tavolo, i mwbamcruciverba, l'esecuzione con mwbaqstrumenti musicali, o che hanno una regolare mwbauinterazione sociale, mostrano una riduzione del rischio di sviluppo della malattia di Alzheimer.cite-ref-pmid16917199-163-0[163] Questo è compatibile con la teoria della mwbaoriserva cognitiva, in cui si afferma che alcune esperienze di vita forniscono all'individuo una riserva cognitiva che ritarda l'insorgenza di manifestazioni di demenza.cite-ref-pmid16917199-163-1[163] L'apprendimento di una mwba8seconda lingua, anche in tarda età, sembra ritardare la malattia di Alzheimer.cite-ref-164[164] La pratica di mwbbqattività fisica è anch'essa un comportamento associato a un ridotto rischio di Alzheimer.cite-ref-pmid19026089-165-0[165]

Alcuni studi hanno mostrato un aumentato rischio di sviluppare la malattia nel caso di assunzione di mwbbometalli, e, in particolare, mwbbsalluminio,cite-ref-pmid17522444-166-0[166]cite-ref-167[167] o in caso di esposizione a particolari mwbcqsolventi.cite-ref-pmid7771442-168-0[168] La qualità di alcuni di questi studi è stata però criticata,cite-ref-169[169] e altri studi hanno concluso che non vi è alcuna relazione tra questi fattori ambientali e lo sviluppo di Alzheimer.cite-ref-170[170]cite-ref-pmid12222737-171-0[171]cite-ref-pmid9115023-172-0[172]cite-ref-pmid9861186-173-0[173]

Mentre alcuni studi suggeriscono che l'esposizione a mwbd4campi elettromagnetici a bassa mwbd8frequenza può aumentare il rischio di sviluppare la malattia di Alzheimer, i revisori hanno rilevato che sono necessari ulteriori indagini epidemiologiche e di laboratorio per poter avvalorare tale ipotesi.cite-ref-174[174] Il mwbeqfumo è un importante fattore di rischio per l'Alzheimer.cite-ref-175[175]

Alcuni studi compiuti presso il mwbeoNational Institute on Ageing di Baltimora ipotizzano che il digiuno a intervalli regolari (1 o 2 giorni a settimana) potrebbe avere un ruolo palliativo alle forme più gravi della malattiacite-ref-176[176].

La crescente incidenza di questa patologia nella popolazione generale in tutto il mondo è accompagnata da una crescita equivalente del suo enorme costo economico e sociale: allo Stato, secondo mwbfemwbfiThe Lancet, il costo economico per la cura dei pazienti affetti da demenza a livello mondiale è di circa 600 miliardi di dollari all'annocite-ref-177[177], con un trend di crescita che lo porterà nel 2030 ad aumentare dell'85% (e con un carico crescente anche per i Paesi in via di sviluppo), facendolo divenire uno degli oneri con maggior impatto economico per i sistemi sanitari nazionali e le comunità sociali dell'intero pianetacite-ref-lancet-178-0[178].

Nonostante questo, la ricerca scientifica e clinica sulla demenza è ancora gravemente sottofinanziata: in mwbfwInghilterra, ad esempio, si calcola che il costo economico complessivo della cura dei pazienti affetti da demenza superi quello per i tumori e per le malattie cardiovascolari messe insieme, ma la ricerca sulle demenze riceve solo un dodicesimo dei finanziamenti di quella per i tumoricite-ref-lancet-178-1[178].

Esistono alcuni progetti di mwbgmcalcolo distribuito in rete nel campo della mwbgqproteomica che si propongono di contribuire alla ricerca scientifica sulla malattia di Alzheimer, migliorando la conoscenza delle proteine coinvolte nei suoi processi etiopatogenetici, attraverso lo sfruttamento in parallelo della potenza di calcolo inutilizzata dei microprocessori di centinaia di migliaia di mwbguPC e altri dispositivi di elaborazione dati normalmente utilizzati dai volontari, che si collegano tramite Internet, ed emulano informaticamente i meccanismi di ripiegamento delle proteine.

A tali progetti chiunque può liberamente partecipare scaricando, e lasciando eseguire in background, il software necessario, progettato in modo da essere compatibile con le normali attività dell'utente. I principali sono mwbgcFolding@home e mwbggRosetta@home. Esiste anche mwbgkneuGRID, un progetto internazionale finanziato dall'mwbgoUnione europea che prevede lo sviluppo di un'infrastruttura digitale per la ricerca scientifica, basata sul sistema mwbgsGrid e dotata di un'interfaccia user-friendly, che permetterà alla comunità di neuroscienziati europei l'avanzamento della ricerca per lo studio della malattia di Alzheimer e di altre malattie neurodegenerative.

Diversi artisti ed esperti del settore che hanno tentato di rappresentare gli effetti cognitivi di tale sindrome (e della demenza in generale) attraverso l'arte.cite-ref-179[179]

Sono divenuti molto famosi a partire da metà anni 2000 il ciclo di autoritratti del 1995-2000 dell'artista britannico mwbhmWilliam Utermohlencite-ref-02-180-0[180], che a loro volta hanno ispirato il cortometraggio francese mwbhgMémorable del 2019 (con una candidatura agli mwbhoOscar)cite-ref-181[181].

Il musicista mwbiaLeyland Kirby, in arte The Caretaker, nel corso della sua carriera, si è focalizzato a più riprese sul rapporto tra il suono e le malattie neurodegenerative: mwbiemwbiiEverywhere at the End of Time è stato convenzionalmente ritenuto il suo capolavoro, una monolitica opera di sei ore che analizza in maniera minuziosa gli effetti della demenza attraverso la musica.

• mwbiymwbicSul lago dorato (USA, 1981)

• mwbikmwbioComplaints of a Dutiful Daughter (USA, 1994)

• mwbiwmwbi0Nu ren si shi di mwbi4Ann Hui (Hong Kong, 1995)

• mwbjamwbjeCompagna di viaggio di mwbjiPeter Del Monte (Italia, 1996)

• mwbjqmwbjuIl figlio della sposa di mwbjyJuan José Campanella (Argentina, 2001)

• mwbjgmwbjkIl ricordo di belle cose (Francia, 2001)

• mwbjsmwbjwIris - Un amore vero (UK, 2001)

• mwbj4mwbj8Nae meori sog-ui ji-ugae (Corea del Sud, 2001)

• mwbkemwbkiUn amore sotto l'albero (USA, 2004)

• mwbkqmwbkuLe pagine della nostra vita di mwbkyNick Cassavetes (USA, 2004)

• mwbkgmwbkkBlack di mwbkoSanjay Leela Bhansali (India, 2005)

• mwbkwmwbk0Away from Her - Lontano da lei di mwbk4Sarah Polley (Canada, 2006)

• mwblamwblePoetry di mwbliLee Chang-dong (Corea del Sud, 2010)

• mwblqmwbluUna sconfinata giovinezza di mwblyPupi Avati (Italia, 2010)

• mwblgmwblkLa versione di Barney (Canada, 2010)

• mwblsmwblwArrugas (Spagna, 2011)

• mwbl4mwbl8The Iron Lady (UK, 2011)

• mwbmemwbmiUna separazione di mwbmmAsghar Farhadi (Iran, 2011)

• mwbmumwbmyAmour di mwbmcMichael Haneke (Francia, 2012)

• mwbmkmwbmoGlen Campbell: I'll Be Me (USA, 2014)

• mwbmwmwbm0Honig im Kopf (Germania, 2014) e il suo remake mwbm4mwbm8Un viaggio indimenticabile (USA, 2018)

• mwbnemwbniStill Alice (USA, 2014)

• mwbnqmwbnuFlorida (Francia, 2015) e mwbnymwbncThe Father (UK, 2020); entrambi tratti dall'opera teatrale di mwbngFlorian Zeller, mwbnkmwbnoIl padre (2012)

• mwbnwmwbn0Ella & John di mwbn4Paolo Virzì (Italia, 2017)

• mwboamwboeVivere due volte (Spagna, 2019)

• mwbommwboqSupernova (UK, 2020)

• mwboymwbocLa folle vita (Belgio, 2020)

• mwbokmwbooFamiliar Touch di mwbosSarah Friedland (USA, 2024)

cite-note-11. ↑ Il termine mwbpimorbo, dal mwbpmlatino mwbpqMòrbus, "malattia che conduce a morte", è stato storicamente utilizzato per indicare le malattie a mwbpudecorso fatale, soprattutto perché sconosciute e quindi incurabili. Attualmente è un vocabolo in via di abbandono sia per rispetto del malato, sia perché di molte malattie è stata trovata l'origine e la cura.

cite-note-22. ↑ mwbpk(mwbpomwbpsEN) R. Brookmeyer mwbpwet al., mwbp0mwbp4Projections of Alzheimer's disease in the United States and the public health impact of delaying disease onset, in mwbp8American Journal of Public Health, vol.mwbqa 88, n.mwbqe 9, settembre 1998, pp.mwbqi 1337-42, mwbqmDOI:mwbqq10.2105/AJPH.88.9.1337, mwbquISSNmwbqy 0090-0036, mwbq4PMCmwbq8 mwbra1509089, mwbrePMIDmwbri mwbrm9736873.

cite-note-33. ↑ mwbrc(mwbrgmwbrkEN) S. Todd, S. Barr, M. Roberts e A.P. Passmore, mwbromwbrsSurvival in dementia and predictors of mortality: a review., in mwbrwInternational journal of geriatric psychiatry, vol.mwbr0 28, n.mwbr4 11, novembre 2013, pp.mwbr8 1109-24, mwbsaDOI:mwbse10.1002/gps.3946, mwbsiPMIDmwbsm mwbsq23526458.

cite-note-pmid9661992-44. ↑ mwbso(mwbssmwbswEN) N.C. Berchtold e C.W. Cotman, mwbs0mwbs4Evolution in the conceptualization of dementia and Alzheimer's disease: Greco-Roman period to the 1960s, in mwbs8Neurobiology of Aging, vol.mwbta 19, n.mwbte 3, 1998, pp.mwbti 173-89, mwbtmDOI:mwbtq10.1016/S0197-4580(98)00052-9, mwbtuPMIDmwbty mwbtc9661992.

cite-note-brookmeyer2007-55. ↑ Prevalenza stimata nel 2006: mwbtsmwbtwmwbt0(mwbt4mwbt8EN) Brookmeyer R. mwbuaet al., mwbuemwbuiForecasting the global burden of Alzheimer's disease, in mwbumAlzheimer's and Dementia, vol.mwbuq 3, n.mwbuu 3, luglio 2007, pp.mwbuy 186-91, mwbucDOI:mwbug10.1016/j.jalz.2007.04.381, mwbukPMIDmwbuo mwbus19595937. mwbuwURL consultato il 18 giugno 2008 mwbu0(archiviato dall'mwbu4url originale il 7 dicembre 2008). mwbu8mwbva(mwbvemwbviEN) mwbvmmwbvqWorld population prospects: the 2006 revision, highlights (mwbvumwbvyPDF), Working Paper No. ESA/P/WP.202, Divisione per la popolazione, mwbvcDipartimento per gli affari economici e sociali, mwbvgONU, 2007. mwbvkURL consultato il 27 agosto 2008 mwbvo(archiviato dall'mwbvsurl originale il 19 agosto 2008).

cite-note-pmid15184601-66. ↑ mwbv8(mwbwamwbweEN) Tiraboschi P. mwbwiet al., mwbwmmwbwqThe importance of neuritic plaques and tangles to the development and evolution of AD, in mwbwuNeurology, vol.mwbwy 62, n.mwbwc 11, giugno 2004, pp.mwbwg 1984-9, mwbwkPMIDmwbwo mwbws15184601.

cite-note-77. ↑ mwbw8(mwbxamwbxeEN) mwbximwbxmAlzheimer's Disease Clinical Trials, su mwbxqclinicaltrials.gov, mwbxuUS National Institutes of Health. mwbxyURL consultato il 18 agosto 2008.

cite-note-lancet2011-88. ↑ mwbxw(mwbx0mwbx4EN) C. Ballard mwbx8et al., mwbyamwbyeAlzheimer's disease., in mwbyiLancet, vol.mwbym 377, n.mwbyq 9770, 19 marzo 2011, pp.mwbyu 1019-31, mwbyyDOI:mwbyc10.1016/S0140-6736(10)61349-9, mwbygPMIDmwbyk mwbyo21371747.

cite-note-99. ↑ mwby4(mwby8mwbzaEN) mwbzemwbziDementia diagnosis and assessment (mwbzmmwbzqPDF), su mwbzupathways.nice.org.uk. mwbzyURL consultato il 30 novembre 2014 mwbzc(archiviato dall'mwbzgurl originale il 5 dicembre 2014).

cite-note-1010. ↑ mwbzw(mwbz0mwbz4EN) mwbz8mwb0aMore research needed on ways to prevent Alzheimer's, panel finds (mwb0emwb0iPDF), su mwb0mnia.nih.gov, National Institute on Aging, 29 agosto 2006. mwb0qURL consultato il 29 febbraio 2008 mwb0u(archiviato dall'mwb0yurl originale il 28 gennaio 2012).

cite-note-1111. ↑ mwb0o(mwb0smwb0wEN) mwb00mwb04Can Alzheimer's disease be prevented (mwb08mwb1aPDF), su mwb1enia.nih.gov, National Institute on Aging, 2006. mwb1iURL consultato il 29 febbraio 2008 mwb1m(archiviato dall'mwb1qurl originale il 2 ottobre 2006).

cite-note-1212. ↑ mwb1g(mwb1kmwb1oEN) Meek PD, McKeithan EK e Schumock GT., mwb1sEconomic considerations in Alzheimer's disease (mwb1wabstract), in mwb10Pharmacotherapy, vol.mwb14 18, 2 P 2, marzo-aprile 1998, pp.mwb18 68-73.

cite-note-1313. ↑ mwb2m(mwb2qmwb2uEN) C.W. Zhu e M. Sano, mwb2ymwb2cEconomic considerations in the management of Alzheimer's disease (mwb2gmwb2kPDF), in mwb2oClinical Interventions in Aging, vol.mwb2s 1, n.mwb2w 2, 2006, pp.mwb20 143-54, mwb24PMCmwb28 mwb3a2695165.

cite-note-alzheimers-org-1414. ↑ mwb3q(mwb3umwb3yEN) mwb3cmwb3gWhat is Alzheimer's disease?, su mwb3kalzheimers.org.uk, agosto 2007. mwb3oURL consultato il 21 febbraio 2008.

cite-note-pmid17222085-1515. ↑ mwb4y(mwb4cmwb4gEN) G. Waldemar mwb4ket al., mwb4omwb4sRecommendations for the diagnosis and management of Alzheimer's disease and other disorders associated with dementia: EFNS guideline, in mwb4wEuropean Journal of Neurology, vol.mwb40 14, n.mwb44 1, gennaio 2007, pp.mwb48 e1–26, mwb5aDOI:mwb5e10.1111/j.1468-1331.2006.01605.x, mwb5iPMIDmwb5m mwb5q17222085.

cite-note-alzres-1616. ↑ mwb5g(mwb5kmwb5oEN) mwb5smwb5wAlzheimer's diagnosis of AD, su mwb50alzheimers-research.org.uk, Alzheimer's Research Trust. mwb54URL consultato il 29 febbraio 2008 mwb58(archiviato dall'mwb6aurl originale il 22 ottobre 2007).

cite-note-pmid17823840-1717. ↑ mwb6q(mwb6umwb6yEN) Tabert M.H. mwb6cet al., mwb6gmwb6kA 10-item smell identification scale related to risk for Alzheimer's disease, in mwb6oAnn. Neurol., vol.mwb6s 58, n.mwb6w 1, 2005, pp.mwb60 155-160, mwb64DOI:mwb6810.1002/ana.20533, mwb7aPMIDmwb7e mwb7i15984022.

cite-note-metlife-com-1818. ↑ mwb7y(mwb7cmwb7gEN) mwb7kmwb7oThe MetLife study of Alzheimer's disease: The caregiving experience (mwb7smwb7wPDF), su mwb70metlife.com, MetLife Mature Market Institute, agosto 2006. mwb74URL consultato il 5 febbraio 2011 mwb78(archiviato dall'mwb8aurl originale l'8 gennaio 2011).

cite-note-pmid17662119-1919. ↑ mwb8q(mwb8umwb8yEN) C.A. Thompson mwb8cet al., mwb8gmwb8kSystematic review of information and support interventions for caregivers of people with dementia, in mwb8oBMC Geriatr, vol.mwb8s 7, 2007, p.mwb8w 18, mwb80DOI:mwb8410.1186/1471-2318-7-18, mwb88PMCmwb9a mwb9e1951962, mwb9iPMIDmwb9m mwb9q17662119.

cite-note-pmid10489656-2020. ↑ mwb9g(mwb9kmwb9oEN) Schneider J. mwb9set al., mwb9wmwb90EUROCARE: a cross-national study of co-resident spouse carers for people with Alzheimer's disease: I—Factors associated with carer burden, in mwb94International Journal of Geriatric Psychiatry, vol.mwb98 1, n.mwb-a 8, agosto 1999, pp.mwb-e 651-661, mwb-iPMIDmwb-m mwb-q10489656.

cite-note-pmid10489657-2121. ↑ mwb-g(mwb-kmwb-oEN) Murray J. mwb-set al., mwb-wmwb-0EUROCARE: a cross-national study of co-resident spouse carers for people with Alzheimer's disease: II—A qualitative analysis of the experience of caregiving, in mwb-4International Journal of Geriatric Psychiatry, vol.mwb-8 14, n.mwb-a 8, agosto 1999, pp.mwb-e 662-667, mwb-iPMIDmwb-m mwb-q10489657.

cite-note-fortune-ita-2222. ↑ mwb-oMargherita Lopes, mwb-smwb-wAlzheimer: diagnosi a 41 anni? L'analisi del neurologo, su mwb-0Fortune Italia, 18 marzo 2025. mwb-4URL consultato il 20 marzo 2025 mwb-8(mwcaaarchiviato il 20 marzo 2025).

cite-note-2323. ↑ mwcaq(mwcaumwcayDE) A. Alzheimer, mwcacBeiträge zur Kenntnis der pathologishcen Neuroglia und ihrer Beziehungen zu den Abbauvorgängen im Nervengewebe, in mwcagHistologische und Histopathologische Arbeiten überdie Grosshirnrinde, 1910.

cite-note-2424. ↑ mwcaw(mwca0mwca4EN) Robert Katzman, Robert D. Terry e L. Bick Katherine (editore), mwca8Alzheimer's disease: senile dementia and related disorders, in mwcbaRaven Press, New York, 1978, p.mwcbe 595.

cite-note-2525. ↑ mwcbu(mwcbymwcbcEN) F. Boller e M.M. Forbes, mwcbgHistory of dementia and dementia in history: an overview, in mwcbkJournal of the Neurological Sciences, 158 (2), giugno 1998, pp.mwcbo 125-33.

cite-note-2626. ↑ mwcb4N. Vanacore, M. Maggini e R. Raschetti, mwcb8mwccaEpidemiologia della demenza di Alzheimer in Italia, in mwcceNotiziario ISS, vol.mwcci 18, n.mwccm 2, febbraio 2005.

cite-note-brookmeyerjohnson2007-2727. ↑ mwccc(mwccgmwcckEN) Ron Brookmeyer mwccoet al., mwccsmwccwForecasting the global burden of Alzheimer's disease, in mwcc0Alzheimer's and Dementia, vol.mwcc4 3, n.mwcc8 3, 2007, pp.mwcda 186-191, mwcdeDOI:mwcdi10.1016/j.jalz.2007.04.381.

cite-note-2828. ↑ mwcdy(mwcdcmwcdgEN) Liesi E. Hebert, Paul A. Scherr, Judith J. McCann, Laurel A. Beckett e Denis A. Evans, mwcdkmwcdoIs the Risk of Developing Alzheimer's Disease Greater for Women than for Men?, in mwcdsAmerican Journal of Epidemiology, 153 (2), 2001, pp.mwcdw 132-136.

cite-note-2929. ↑ mwceamwceemwceiDiverse caratteristiche cervello tra uomo e donna, su mwcemwomensbrainproject.com.

cite-note-3030. ↑ mwcec(mwcegmwcekEN) F. Bermejo-Pareja mwceoet al., mwcesIncidence and subtypes of dementia in three elderly populations of central Spain, in mwcewJournal of the Neurological Sciences, vol.mwce0 264, n.mwce4 1-2, gennaio 2008, pp.mwce8 63-72.

cite-note-3131. ↑ mwcfm(mwcfqmwcfuEN) Yunhao Liu, Christine Johnston e Nadine Jarousse, mwcfymwcfcAssociation between herpes simplex virus type 1 and the risk of Alzheimer’s disease: a retrospective case–control study, in mwcfgBMJ Open, vol.mwcfk 15, n.mwcfo 5, 1º maggio 2025, pp.mwcfs e093946, mwcfwDOI:mwcf010.1136/bmjopen-2024-093946. mwcf4URL consultato il 25 maggio 2025.

cite-note-3232. ↑ mwcgiAGI-Agenzia Italia, mwcgmmwcgqL'herpes labiale e quel legame subdolo con l'Alzheimer, su mwcguwww.agi.it, 22 maggio 2025. mwcgyURL consultato il 25 maggio 2025.

cite-note-pmid15324363-3333. ↑ mwcgw(mwcg0mwcg4EN) L. Bäckman, S. Jones, A.K. Berger, E.J. Laukka e B.J. Small, mwcg8mwchaMultiple Cognitive Deficits During the Transition to Alzheimer's Disease, in mwcheJournal of Internal Medicine, vol.mwchi 256, n.mwchm 3, settembre 2004, pp.mwchq 195-204, mwchuDOI:mwchy10.1111/j.1365-2796.2004.01386.x, mwchcPMIDmwchg mwchk15324363.

cite-note-3434. ↑ mwch0(mwch4mwch8EN) L. Nygård, mwciamwcieInstrumental Activities of Daily Living: A Stepping-stone Towards Alzheimer's Disease Diagnosis in Subjects with Mild Cognitive Impairment?, in mwciiActa Neurologica Scandinavica, Suppl, n.mwcim 179, 2003, pp.mwciq 42-6, mwciuDOI:mwciy10.1034/j.1600-0404.107.s179.8.x, mwcicPMIDmwcig mwcik12603250.

cite-note-pmid12603249-3535. ↑ mwci0(mwci4mwci8EN) E. Arnáiz e O. Almkvist, mwcjamwcjeNeuropsychological Features of Mild Cognitive Impairment and Preclinical Alzheimer's Disease, in mwcjiActa Neurologica Scandinavica, vol.mwcjm 179, 2003, pp.mwcjq 34-41, mwcjuDOI:mwcjy10.1034/j.1600-0404.107.s179.7.x, mwcjcPMIDmwcjg mwcjk12603249.

cite-note-3636. ↑ mwcj0(mwcj4mwcj8EN) A.M. Landes mwckaet al., mwckemwckiApathy in Alzheimer's Disease, in mwckmJournal of the American Geriatrics Society, vol.mwckq 49, n.mwcku 12, dicembre 2001, pp.mwcky 1700-7, mwckcDOI:mwckg10.1046/j.1532-5415.2001.49282.x, mwckkPMIDmwcko mwcks11844006.

cite-note-3737. ↑ mwck8(mwclamwcleEN) E.D. Murray mwcliet al., mwclmmwclqDepression and Psychosis in Neurological Practice, in W.G. Bradley, R.B. Daroff, G.M. Fenichel e J. Janković (a cura di), mwcluBradley's neurology in clinical practice., 6ªmwcly ed., Philadelphia, PA, Elsevier/Saunders, 2012, mwclcISBNmwclg 1-4377-0434-4.

cite-note-grundman-3838. ↑ mwcl0(mwcl4mwcl8EN) M. Grundman mwcmaet al., mwcmemwcmiMild cognitive impairment can be distinguished from Alzheimer disease and normal aging for clinical trials, in mwcmmArch. Neurol., vol.mwcmq 61, n.mwcmu 1, 2004, pp.mwcmy 59-66, mwcmcDOI:mwcmg10.1001/archneur.61.1.59, mwcmkPMIDmwcmo mwcms14732621.

cite-note-3939. ↑ mwcm8(mwcnamwcneEN) mwcnimwcnmBlood test for early Alzheimer’s detection, su mwcnqNational Institutes of Health (NIH), 9 gennaio 2023. mwcnuURL consultato il 10 febbraio 2023.

cite-note-pmid10653284-4040. ↑ mwcn8(mwcoamwcoeEN) H. Förstl e A. Kurz, mwcoimwcomClinical Features of Alzheimer's Disease, in mwcoqEuropean Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience, vol.mwcou 249, n.mwcoy 6, 1999, pp.mwcoc 288-290, mwcogDOI:mwcok10.1007/s004060050101, mwcooPMIDmwcos mwcow10653284.

cite-note-pmid1300219-4141. ↑ mwcpa(mwcpemwcpiEN) G.A. Carlesimo e M. Oscar-Berman, mwcpmmwcpqMemory Deficits in Alzheimer's Patients: A Comprehensive Review, in mwcpuNeuropsychology Review, vol.mwcpy 3, n.mwcpc 2, giugno 1992, pp.mwcpg 119-69, mwcpkDOI:mwcpo10.1007/BF01108841, mwcpsPMIDmwcpw mwcp01300219.

cite-note-pmid8821346-4242. ↑ mwcqe(mwcqimwcqmEN) M. Jelicic mwcqqet al., mwcqumwcqyImplicit Memory Performance of Patients with Alzheimer's Disease: A Brief Review, in mwcqcInternational Psychogeriatrics, vol.mwcqg 7, n.mwcqk 3, 1995, pp.mwcqo 385-392, mwcqsDOI:mwcqw10.1017/S1041610295002134, mwcq0PMIDmwcq4 mwcq88821346.

cite-note-pmid1856925-4343. ↑ mwcru(mwcrymwcrcEN) V. Taler e N.A. Phillips, mwcrgmwcrkLanguage Performance in Alzheimer's Disease and Mild Cognitive Impairment: a comparative review, in mwcroJournal of Clinical and Experimental Neuropsychology, vol.mwcrs 30, n.mwcrw 5, luglio 2008, pp.mwcr0 501-56, mwcr4DOI:mwcr810.1080/13803390701550128, mwcsaPMIDmwcse mwcsi18569251.

cite-note-pmid7967534-4444. ↑ mwcsy(mwcscmwcsgEN) E.M. Frank, mwcskmwcsoEffect of Alzheimer's Disease on Communication Function, in mwcssJournal of the South Carolina Medical Association, vol.mwcsw 90, n.mwcs0 9, settembre 1994, pp.mwcs4 417-23, mwcs8PMIDmwcta mwcte7967534.

cite-note-4545. ↑ mwctu(mwctymwctcEN) mwctgmwctkWhat We Know Today About Alzheimer's Disease, su mwctoalz.org, Alzheimer's Association. mwctsURL consultato il 1º ottobre 2011. mwct0«While scientists know Alzheimer's disease involves progressive brain cell failure, the reason cells fail isn't clear.»

cite-note-pmid20930268-4646. ↑ mwcue(mwcuimwcumEN) R.S. Wilson mwcuqet al., mwcuumwcuyHeritability of different forms of memory in the Late Onset Alzheimer's Disease Family Study., in mwcucJournal of Alzheimer's Disease, vol.mwcug 23, n.mwcuk 2, 2011, pp.mwcuo 249-55, mwcusDOI:mwcuw10.3233/JAD-2010-101515, mwcu0PMIDmwcu4 mwcu820930268.

cite-note-pmid16461860-4747. ↑ mwcvm(mwcvqmwcvuEN) M. Gatz mwcvyet al., mwcvcmwcvgRole of genes and environments for explaining Alzheimer disease, in mwcvkArch Gen Psychiatry, vol.mwcvo 63, n.mwcvs 2, febbraio 2006, pp.mwcvw 168-74, mwcv0DOI:mwcv410.1001/archpsyc.63.2.168, mwcv8PMIDmwcwa mwcwe16461860.

cite-note-pmid16876668-4848. ↑ mwcwcBlennow K, de Leon MJ, Zetterberg H, mwcwgmwcwkAlzheimer's Disease, in mwcwoLancet, vol.mwcws 368, n.mwcww 9533, luglio 2006, pp.mwcw0 387-403, mwcw4DOI:mwcw810.1016/S0140-6736(06)69113-7, mwcxaPMIDmwcxe mwcxi16876668.

cite-note-pmid18332245-4949. ↑ mwcxyWaring SC, Rosenberg RN, mwcxcmwcxgGenome-wide association studies in Alzheimer disease, in mwcxkArchives of Neurology, vol.mwcxo 65, n.mwcxs 3, marzo 2008, pp.mwcxw 329-34, mwcx0DOI:mwcx410.1001/archneur.65.3.329, mwcx8PMIDmwcya mwcye18332245.

cite-note-5050. ↑ mwcyumwcyymwcycTrovato il gene che causa l'Alzheimer - Panorama, su mwcygwww.panorama.it. mwcykURL consultato il 5 febbraio 2025.

cite-note-5151. ↑ mwcy0Elisa Rubino, Maria Italia e Elisa Giorgio, mwcy4mwcy8Exome sequencing reveals a rare damaging variant in GRIN2C in familial late-onset Alzheimer's disease, in mwczaAlzheimer's Research & Therapy, vol.mwcze 17, n.mwczi 1, 14 gennaio 2025, p.mwczm 21, mwczqDOI:mwczu10.1186/s13195-024-01661-y, mwczyPMIDmwczc mwczg39810256. mwczkURL consultato il 5 febbraio 2025.

cite-note-5252. ↑ mwcz0mwcz4mwcz8Medicina. Neuroscienziati italiani scoprono un nuovo gene che scatena l'Alzheimer, su mwcaawww.avvenire.it, 20 gennaio 2025. mwcaeURL consultato il 5 febbraio 2025.

cite-note-5353. ↑ mwcauD.J. Selkoe, mwcaymwcacTranslating cell biology into therapeutic advances in Alzheimer's disease, in mwcagNature, vol.mwcak 399, 6738 Suppl, giugno 1999, pp.mwcao A23–31, mwcasDOI:mwcaw10.1038/19866, mwca0PMIDmwca4 mwca810392577.

cite-note-5454. ↑ mwcbm(mwcbqmwcbuEN) D.R. Borchelt mwcbyet al., mwcbcmwcbgFamilial Alzheimer's disease-linked presenilin 1 variants elevate βA1-42/1-40 ratio in vitro and in vivo, in mwcbkNeuron, vol.mwcbo 17, n.mwcbs 5, 1996, pp.mwcbw 1005-13, mwcb0DOI:mwcb410.1016/S0896-6273(00)80230-5, mwcb8PMIDmwcca mwcce8938131.

cite-note-pmid17254019-5555. ↑ mwccu(mwccymwcccEN) J. Shioi mwccget al., mwcckmwccoFAD mutants unable to increase neurotoxic Aβ 42 suggest that mutation effects on neurodegeneration may be independent of effects on Abeta, in mwccsJournal of Neurochemistry, vol.mwccw 101, n.mwcc0 3, 2007, pp.mwcc4 674-81, mwcc8DOI:mwcda10.1111/j.1471-4159.2006.04391.x, mwcdePMIDmwcdi mwcdm17254019.

cite-note-5656. ↑ mwcdc(mwcdgmwcdkEN) T. Jonsson mwcdoet al., mwcdsmwcdwA mutation in APP protects against Alzheimer's disease and age-related cognitive decline., in mwcd0Nature, vol.mwcd4 488, n.mwcd8 7409, 2 agosto 2012, pp.mwcea 96-9, mwceeDOI:mwcei10.1038/nature11283, mwcemPMIDmwceq mwceu22801501.

cite-note-pmid8446617-5757. ↑ mwcekStrittmatter WJ, Saunders AM, Schmechel D, Pericak-Vance M, Enghild J, Salvesen GS, Roses AD, mwceomwcesApolipoprotein E: high-avidity binding to beta-amyloid and increased frequency of type 4 allele in late-onset familial Alzheimer disease, in mwcewProceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, vol.mwce0 90, n.mwce4 5, 1993, pp.mwce8 1977-81, mwcfaDOI:mwcfe10.1073/pnas.90.5.1977, mwcfiPMCmwcfm mwcfq46003, mwcfuPMIDmwcfy mwcfc8446617.

cite-note-pmid16567625-5858. ↑ mwcf8(mwcgamwcgeEN) R.W. Mahley mwcgiet al., mwcgmmwcgqApolipoprotein E4: a causative factor and therapeutic target in neuropathology, including Alzheimer's disease, in mwcguProceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, vol.mwcgy 103, n.mwcgc 15, aprile 2006, pp.mwcgg 5644-51, mwcgkDOI:mwcgo10.1073/pnas.0600549103, mwcgsPMCmwcgw mwcg01414631, mwcg4PMIDmwcg8 mwcha16567625.

cite-note-pmid16434658-5959. ↑ mwchq(mwchumwchyEN) K. Hall mwchcet al., mwchgmwchkCholesterol, APOE genotype, and Alzheimer disease: an epidemiologic study of Nigerian Yoruba, in mwchoNeurology, vol.mwchs 66, n.mwchw 2, gennaio 2006, pp.mwch0 223-227, mwch4DOI:mwch810.1212/01.wnl.0000194507.39504.17, mwciaPMCmwcie mwcii2860622, mwcimPMIDmwciq mwciu16434658.

cite-note-pmid16278853-6060. ↑ mwcik(mwciomwcisEN) O. Gureje mwciwet al., mwci0mwci4APOE ε4 is not associated with Alzheimer's disease in elderly Nigerians, in mwci8Annals of Neurology, vol.mwcja 59, n.mwcje 1, gennaio 2006, pp.mwcji 182-185, mwcjmDOI:mwcjq10.1002/ana.20694, mwcjuPMCmwcjy mwcjc2855121, mwcjgPMIDmwcjk mwcjo16278853.

cite-note-gw2013-6161. ↑ mwcj4(mwcj8mwckaEN) J.C. Lambert, mwckemwckiMeta-analysis of 74,046 individuals identifies 11 new susceptibility loci for Alzheimer's disease., in mwckmNature Genetics, vol.mwckq 45, n.mwcku 12, dicembre 2013, pp.mwcky 1452-8, mwckcDOI:mwckg10.1038/ng.2802, mwckkPMCmwcko mwcks3896259, mwckwPMIDmwck0 mwck424162737.

cite-note-6262. ↑ mwcli(mwclmmwclqEN) T. Jonsson mwcluet al., mwclymwclcVariant of TREM2 associated with the risk of Alzheimer's disease (Original article), in mwclgThe New England Journal of Medicine, vol.mwclk 368, n.mwclo 2, 2012, pp.mwcls 107-16, mwclwDOI:mwcl010.1056/NEJMoa1211103, mwcl4PMCmwcl8 mwcma3677583, mwcmePMIDmwcmi mwcmm23150908.

cite-note-6363. ↑ mwcmc(mwcmgmwcmkEN) R. Guerreiro mwcmoet al., mwcmsmwcmwTREM2 variants in Alzheimer's disease (Original article), in mwcm0The New England Journal of Medicine, vol.mwcm4 368, n.mwcm8 2, 2012, pp.mwcna 117-27, mwcneDOI:mwcni10.1056/NEJMoa1211851, mwcnmPMCmwcnq mwcnu3631573, mwcnyPMIDmwcnc mwcng23150934.

cite-note-6464. ↑ mwcnwValentin Ourry, Alfonso Fajardo-Valdez e Jean-Paul Soucy, mwcn0mwcn4Amyloid and Tau Pathology in Cognitively Unimpaired Individuals With a Parental History of Alzheimer Disease, in mwcn8Neurology, vol.mwcoa 104, n.mwcoe 9, 13 maggio 2025, pp.mwcoi e213507, mwcomDOI:mwcoq10.1212/WNL.0000000000213507. mwcouURL consultato il 16 maggio 2025.

cite-note-6565. ↑ mwcokmwcoomwcosAlzheimer ereditario: padre e madre influiscono diversamente, su mwcowLa Gazzetta dello Sport. mwco0URL consultato il 16 maggio 2025.

cite-note-pmid24623259-6666. ↑ mwcpe(mwcpimwcpmEN) R. Squitti mwcpqet al., mwcpumwcpyValue of serum nonceruloplasmin copper for prediction of mild cognitive impairment conversion to Alzheimer disease., in mwcpcAnn Neurol, vol.mwcpg 75, n.mwcpk 4, aprile 2014, pp.mwcpo 574-80, mwcpsDOI:mwcpw10.1002/ana.24136, mwcp0PMIDmwcp4 mwcp824623259.

cite-note-6767. ↑ mwcqm(mwcqqmwcquEN) Ben Readhead et al., mwcqymwcqcMultiscale Analysis of Independent Alzheimer’s Cohorts Finds Disruption of Molecular, Genetic, and Clinical Networks by Human Herpesvirus (mwcqgmwcqkPDF), in mwcqoNeuron, 21 giugno 2018, mwcqsDOI:mwcqw10.1016/j.neuron.2018.05.023. mwcq0URL consultato il 23 giugno 2018.

cite-note-nature-6868. ↑ mwcrc(mwcrgmwcrkEN) A. Nobili, EC. Latagliata; MT. Viscomi; V. Cavallucci; D. Cutuli; G. Giacovazzo; P. Krashia; FR. Rizzo; R. Marino; M. Federici; P. De Bartolo, mwcromwcrsDopamine neuronal loss contributes to memory and reward dysfunction in a model of Alzheimer's disease., in mwcrwNat Commun, vol.mwcr0 8, Apr 2017, p.mwcr4 14727, mwcr8DOI:mwcsa10.1038/ncomms14727, mwcsePMIDmwcsi mwcsm28367951.

cite-note-691. mwcsgmwcskmwcsoAlzheimer? Colpa della dopamina!, su mwcssscience.closeupengineering.it.

cite-note-bbdalzheimers-702. mwcs8(mwctamwcteEN) Consumer Reports and Drug Effectiveness Review Project, mwctimwctmEvaluating Prescription Drugs Used to Treat: Alzheimer's Disease Comparing Effectiveness, Safety, and Price (mwctqmwctuPDF), Consumer Reports, 2012, p.mwcty 2. mwctcURL consultato il 1º maggio 2013 mwctg(archiviato dall'mwctkurl originale il 6 agosto 2016)., che si basa sulla guida dell'Alzheimer's Association come fonte

cite-note-pmid17407994-7171. ↑ mwct0(mwct4mwct8EN) M.F. Mendez, mwcuamwcueThe accurate diagnosis of early-onset dementia, in mwcuiInternational Journal of Psychiatry Medicine, vol.mwcum 36, n.mwcuq 4, 2006, pp.mwcuu 401-412, mwcuyDOI:mwcuc10.2190/Q6J4-R143-P630-KW41, mwcugPMIDmwcuk mwcuo17407994.

cite-note-pmid17018549-7272. ↑ mwcu4(mwcu8mwcvaEN) H.W. Klafki mwcveet al., mwcvimwcvmTherapeutic approaches to Alzheimer's disease, in mwcvqBrain, vol.mwcvu 129, Pt 11, novembre 2006, pp.mwcvy 2840-55, mwcvcDOI:mwcvg10.1093/brain/awl280, mwcvkPMIDmwcvo mwcvs17018549.

cite-note-nihce-7373. ↑ mwcwe(mwcwimwcwmEN) mwcwqmwcwuDementia: Quick reference guide (mwcwymwcwcPDF), Londra, (UK) National Institute for Health and Clinical Excellence, novembre 2006, mwcwgISBNmwcwk 1-84629-312-X. mwcwsURL consultato il 22 febbraio 2008 mwcww(mwcw0archiviato il 27 febbraio 2008).

cite-note-7474. ↑ mwcxeM.L. Schroeter mwcxiet al., mwcxmmwcxqNeural Correlates of Alzheimer's Disease and Mild Cognitive Impairment: A Systematicand Quantitative Meta-Analysis involving 1,351 Patients, in mwcxuNeuroImage, vol.mwcxy 47, n.mwcxc 4, 2009, pp.mwcxg 1196-1206, mwcxkDOI:mwcxo10.1016/j.neuroimage.2009.05.037, mwcxsPMCmwcxw mwcx02730171, mwcx4PMIDmwcx8 mwcya19463961.

cite-note-pmid6610841-7575. ↑ mwcyqMcKhann G mwcyuet al., mwcyymwcycClinical diagnosis of Alzheimer's disease: report of the NINCDS-ADRDA Work Group under the auspices of Department of Health and Human Services Task Force on Alzheimer's Disease, in mwcygNeurology, vol.mwcyk 34, n.mwcyo 7, luglio 1984, pp.mwcys 939-44, mwcywPMIDmwcy0 mwcy46610841.

cite-note-7676. ↑ mwczimwczmmwczqBreakthrough Test for Alzheimer’s: New Biomarker Can Detect Neurodegeneration in Blood, su mwczuscitechdaily.com, mwczyDOI:mwczc10.1093/brain/awac407. mwczgURL consultato il 31 dicembre 2022.

cite-note-pmid17616482-7777. ↑ mwcz4B. Dubois mwcz8et al., mwc0amwc0eResearch criteria for the diagnosis of Alzheimer's disease: revising the NINCDS-ADRDA criteria, in mwc0imwc0mLancet Neurol, vol.mwc0q 6, n.mwc0u 8, agosto 2007, pp.mwc0y 734-46, mwc0cDOI:mwc0g10.1016/S1474-4422(07)70178-3, mwc0kPMIDmwc0o mwc0s17616482.

cite-note-pmid7986174-7878. ↑ mwc08Blacker D, Albert MS, Bassett SS, Go RC, Harrell LE, Folstein MF, mwc1aReliability and validity of NINCDS-ADRDA criteria for Alzheimer's disease. The National Institute of Mental Health Genetics Initiative, in mwc1eArch. Neurol., vol.mwc1i 51, n.mwc1m 12, dicembre 1994, pp.mwc1q 1198-204, mwc1uPMIDmwc1y mwc1c7986174.

cite-note-7979. ↑ mwc1sAmerican Psychiatric Association, mwc1wmwc10Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV-TR, 4ªmwc14 ed., Washington, DC, American Psychiatric Association, 2000, mwc18ISBNmwc2a 0-89042-025-4.

cite-note-pmid8752526-8080. ↑ mwc2u(mwc2ymwc2cJA) N. Ito, mwc2gClinical aspects of dementia, in mwc2kHokkaido Igaku Zasshi, vol.mwc2o 71, n.mwc2s 3, maggio 1996, pp.mwc2w 315-20, mwc20PMIDmwc24 mwc288752526.

cite-note-pmid1512391-8181. ↑ mwc3m(mwc3qmwc3uEN) T.N. Tombaugh e N.J. McIntyre, mwc3yThe mini-mental state examination: a comprehensive review, in mwc3cJ Am Geriatr Soc, vol.mwc3g 40, n.mwc3k 9, settembre 1992, pp.mwc3o 922-35, mwc3sPMIDmwc3w mwc301512391.

cite-note-pmid9987708-8282. ↑ mwc4e(mwc4imwc4mEN) F. Pasquier, mwc4qmwc4uEarly diagnosis of dementia: neuropsychology, in mwc4yJournal of Neurology, vol.mwc4c 246, n.mwc4g 1, gennaio 1999, pp.mwc4k 6-15, mwc4oDOI:mwc4s10.1007/s004150050299, mwc4wPMIDmwc40 mwc449987708.

cite-note-8383. ↑ mwc5iHarvey P.D. mwc5met al., mwc5qmwc5uThe validation of a caregiver assessment of dementia: the Dementia Severity Scale, in mwc5yAlzheimer Dis Assoc Disord, vol.mwc5c 19, n.mwc5g 4, 2005, pp.mwc5k 186-94, mwc5oDOI:mwc5s10.1097/01.wad.0000189034.43203.60, mwc5wPMIDmwc50 mwc5416327345.

cite-note-pmid15738860-8484. ↑ mwc6i(mwc6mmwc6qFR) C. Antoine mwc6uet al., mwc6ymwc6cAwareness of deficits and anosognosia in Alzheimer's disease., in mwc6gEncephale, vol.mwc6k 30, n.mwc6o 6, 2004, pp.mwc6s 570-7, mwc6wDOI:mwc6010.1016/S0013-7006(04)95472-3, mwc64PMIDmwc68 mwc7a15738860.

cite-note-pmid16197855-8585. ↑ mwc7q(mwc7umwc7yPT) V.T. Cruz mwc7cet al., mwc7gThe initial symptoms of Alzheimer disease: caregiver perception, in mwc7kActa Med Port, vol.mwc7o 17, n.mwc7s 6, 2004, pp.mwc7w 435-44, mwc70PMIDmwc74 mwc7816197855.

cite-note-pmid17612711-8686. ↑ mwc8m(mwc8qmwc8uEN) J. Marksteiner mwc8yet al., mwc8cmwc8gCerebrospinal fluid biomarkers for diagnosis of Alzheimer's disease: beta-amyloid(1-42), tau, phospho-tau-181 and total protein, in mwc8kDrugs Today, vol.mwc8o 43, n.mwc8s 6, giugno 2007, pp.mwc8w 423-31, mwc80DOI:mwc8410.1358/dot.2007.43.6.1067341, mwc88PMIDmwc9a mwc9e17612711.

cite-note-demeyer-8787. ↑ mwc9u(mwc9ymwc9cEN) G. De Meyer mwc9get al., mwc9kmwc9oDiagnosis-Independent Alzheimer Disease Biomarker Signature in Cognitively Normal Elderly People, in mwc9sArch Neurol., vol.mwc9w 67, n.mwc90 8, agosto 2010, pp.mwc94 949-56, mwc98DOI:mwc-a10.1001/archneurol.2010.179, mwc-ePMCmwc-i mwc-m2963067, mwc-qPMIDmwc-u mwc-y20697045.

cite-note-8888. ↑ mwc-o(mwc-smwc-wEN) G. Kolata, mwc-0mwc-4Spinal-Fluid Test Is Found to Predict Alzheimer's, in mwc-8mwc-aThe New York Times, 9 agosto 2010. mwc-eURL consultato il 10 agosto 2010.

cite-note-8989. ↑ mwc-uX. Sun mwc-yet al., mwc-cmwc-gAmyloid-Associated Depression: A Prodromal Depression of Alzheimer Disease?, in mwc-kArch Gen Psychiatry, vol.mwc-o 65, n.mwc-s 5, 2008, pp.mwc-w 542-550, mwc-0DOI:mwc-410.1001/archpsyc.65.5.542, mwc-8PMCmwdaa mwdae3042807, mwdaiPMIDmwdam mwdaq18458206.

cite-note-pmid9153154-9090. ↑ mwdag(mwdakmwdaoEN) D.S. Geldmacher e P.J. Whitehouse, mwdasDifferential diagnosis of Alzheimer's disease, in mwdawNeurology, vol.mwda0 48, 5 Suppl 6, maggio 1997, pp.mwda4 S2–9, mwda8PMIDmwdba mwdbe9153154.

cite-note-pmid17495754-9191. ↑ mwdbu(mwdbymwdbcEN) G.G. Potter e Steffens D.C., mwdbgmwdbkContribution of depression to cognitive impairment and dementia in older adults, in mwdboNeurologist, vol.mwdbs 13, n.mwdbw 3, maggio 2007, pp.mwdb0 105-17, mwdb4DOI:mwdb810.1097/01.nrl.0000252947.15389.a9, mwdcaPMIDmwdce mwdci17495754.

cite-note-pmid16785801-9292. ↑ mwdcyBonte F.J. mwdccet al., mwdcgmwdckTc-99m HMPAO SPECT in the differential diagnosis of the dementias with histopathologic confirmation, in mwdcoClin Nucl Med, vol.mwdcs 31, n.mwdcw 7, luglio 2006, pp.mwdc0 376-8, mwdc4DOI:mwdc810.1097/01.rlu.0000222736.81365.63, mwddaPMIDmwdde mwddi1678580.

cite-note-pmid15545324-9393. ↑ mwddy(mwddcmwddgEN) N.J. Dougall mwddket al., mwddomwddsSystematic review of the diagnostic accuracy of 99mTc-HMPAO-SPECT in dementia, in mwddwAm J Geriatr Psychiatry, vol.mwdd0 12, n.mwdd4 6, 2004, pp.mwdd8 554-70, mwdeaDOI:mwdee10.1176/appi.ajgp.12.6.554, mwdeiPMIDmwdem mwdeq15545324.

cite-note-9494. ↑ PiB PET: mwdegmwdekmwdeo(mwdesmwdewEN) N.M. Kemppainen mwde0et al., mwde4mwde8Cognitive reserve hypothesis: Pittsburgh Compound B and fluorodeoxyglucose positron emission tomography in relation to education in mild Alzheimer's disease, in mwdfaAnn. Neurol., vol.mwdfe 63, n.mwdfi 1, gennaio 2008, pp.mwdfm 112-8, mwdfqDOI:mwdfu10.1002/ana.21212, mwdfyPMIDmwdfc mwdfg18023012. mwdfkmwdfo(mwdfsmwdfwEN) M.D. Ikonomovic mwdf0et al., mwdf4mwdf8Post-mortem correlates of in vivo PiB-PET amyloid imaging in a typical case of Alzheimer's disease, in mwdgaBrain, vol.mwdge 131, Pt 6, giugno 2008, pp.mwdgi 1630-45, mwdgmDOI:mwdgq10.1093/brain/awn016, mwdguPMCmwdgy mwdgc2408940, mwdggPMIDmwdgk mwdgo18339640. mwdgsmwdgw(mwdg0mwdg4EN) C.R. Jack mwdg8et al., mwdhamwdhe11C PiB and Structural MRI Provide Complementary Information in Imaging of AD and Amnestic MCI, in mwdhiBrain, vol.mwdhm 131, Pt 3, marzo 2008, pp.mwdhq 665-80, mwdhuDOI:mwdhy10.1093/brain/awm336, mwdhcPMCmwdhg mwdhk2730157, mwdhoPMIDmwdhs mwdhw18263627.

cite-note-9595. ↑ mwdia(mwdiemwdiiEN) A.P. Carpenter Jr. mwdimet al., mwdiqThe use of the exploratory IND in the evaluation and development of mwdiu18F-PET radiopharmaceuticals for amyloid imaging in the brain: a review of one company's experience, in mwdiyQ J Nucl Med Mol Imaging, vol.mwdic 53, n.mwdig 4, 2009, pp.mwdik 387-93, mwdioPMIDmwdis mwdiw19834448.

cite-note-9696. ↑ mwdja(mwdjemwdjiEN) K. Leung, mwdjmmwdjq(E)-4-(2-(6-(2-(2-(2-(mwdju18F-fluoroethoxy)ethoxy)ethoxy)pyridin-3-yl)vinyl)-N-methyl benzenamine [[mwdjy18F]AV-45], su mwdjcMolecular Imaging and Contrast Agent Database, 8 aprile 2010. mwdjgURL consultato il 24 giugno 2010.

cite-note-9797. ↑ mwdjw(mwdj0mwdj4EN) G. Kolata, mwdj8mwdkaPromise Seen for Detection of Alzheimer's, in mwdkemwdkiThe New York Times, 23 giugno 2010. mwdkmURL consultato il 23 giugno 2010.

cite-note-pmid20501908-9898. ↑ mwdkc(mwdkgmwdkkEN) D.F. Wong mwdkoet al., mwdksmwdkwIn Vivo Imaging of Amyloid Deposition in Alzheimer's Disease using the Novel Radioligand 18FAV-45 (Florbetapir F 18), in mwdk0The Journal of Nuclear Medicine, vol.mwdk4 51, n.mwdk8 6, giugno 2010, pp.mwdla 913-20, mwdleDOI:mwdli10.2967/jnumed.109.069088, mwdlmPMCmwdlq mwdlu3101877, mwdlyPMIDmwdlc mwdlg20501908.

cite-note-pmid18445747-9999. ↑ mwdlw(mwdl0mwdl4EN) J.T. O'Brien, mwdl8mwdmaRole of imaging techniques in the diagnosis of dementia, in mwdmeBr J Radiol, vol.mwdmi 80, speciale 2, 27 dicembre, pp.mwdmm S71–7, mwdmqDOI:mwdmu10.1259/bjr/33117326, mwdmyPMIDmwdmc mwdmg18445747.

cite-note-100100. ↑ mwdmw(mwdm0mwdm4EN) Luigi De Gennaro, Maurizio Gorgoni e Flaminia Reda, mwdm8mwdnaThe Fall of Sleep K-Complex in Alzheimer Disease, in mwdneScientific Reports, vol.mwdni 7, n.mwdnm 1, 2017-05, p.mwdnq 39688, mwdnuDOI:mwdny10.1038/srep39688. mwdncURL consultato il 21 dicembre 2022.

cite-note-101101. ↑ mwdns(mwdnwmwdn0EN) Alex Iranzo, Joan Santamaria e Eduardo Tolosa, mwdn4mwdn8Idiopathic rapid eye movement sleep behaviour disorder: diagnosis, management, and the need for neuroprotective interventions, in mwdoaThe Lancet Neurology, vol.mwdoe 15, n.mwdoi 4, 2016-04, pp.mwdom 405-419, mwdoqDOI:mwdou10.1016/S1474-4422(16)00057-0. mwdoyURL consultato il 21 dicembre 2022.

cite-note-102102. ↑ mwdooJuliane Bjerkan, Bernard Meglič e Gemma Lancaster, mwdosmwdowNeurovascular phase coherence is altered in Alzheimer’s disease, in mwdo0Brain Communications, vol.mwdo4 7, n.mwdo8 1, 1º febbraio 2025, pp.mwdpa fcaf007, mwdpeDOI:mwdpi10.1093/braincomms/fcaf007. mwdpmURL consultato il 6 febbraio 2025.

cite-note-103103. ↑ mwdpc(mwdpgmwdpkEN) mwdpomwdpsA new approach to detecting Alzheimer’s disease, su mwdpwLancaster University. mwdp0URL consultato il 6 febbraio 2025.

cite-note-104104. ↑ mwdqeAGI-Agenzia Italia, mwdqimwdqmA causare l'Alzheimer potrebbe essere una scorretta ossigenazione del cervello, su mwdqqwww.agi.it, 3 febbraio 2025. mwdquURL consultato il 6 febbraio 2025.

cite-note-105105. ↑ mwdqkSky TG24, mwdqomwdqsAlzheimer, tra le possibili cause una scarsa ossigenazione cerebrale, su mwdqwtg24.sky.it, 4 febbraio 2025. mwdq0URL consultato il 6 febbraio 2025.

cite-note-106106. ↑ mwdreFrancesca Palermo, Nicole Marrocco e Letizia Dacomo, mwdrimwdrmInvestigating gut alterations in Alzheimer’s disease: In-depth analysis with micro- and nano-3D X-ray phase contrast tomography, in mwdrqScience Advances, vol.mwdru 11, n.mwdry 5, 31 gennaio 2025, pp.mwdrc eadr8511, mwdrgDOI:mwdrk10.1126/sciadv.adr8511. mwdroURL consultato il 6 febbraio 2025.

cite-note-107107. ↑ mwdr4mwdr8mwdsaAlzheimer, svelato dai raggi X il legame tra intestino e cervello nello sviluppo della malattia, su mwdsewww.tgcom24.mediaset.it. mwdsiURL consultato il 6 febbraio 2025.

cite-note-108108. ↑ mwdsymwdscmwdsgIl ruolo del microbiota intestinale nella malattia di Alzheimer, su mwdskFondazione Umberto Veronesi. mwdsoURL consultato il 6 febbraio 2025.

cite-note-referencea-109109. ↑ mwdta(mwdtemwdtiEN) G. Onder mwdtmet al., mwdtqReality orientation therapy combined with cholinesterase inhibitors in Alzheimer's disease: randomised controlled trial, in mwdtuBr J Psychiatry, n.mwdty 187, novembre 2005, pp.mwdtc 450-5.

cite-note-areosa2005-110110. ↑ mwdts(mwdtwmwdt0EN) S.A. Areosa, F. Sherriff e R. McShane, mwdt4mwdt8Memantine for dementia, in mwduamwdueCochrane Database Syst Rev, n.mwdui 3, 2005, pp.mwdum CD003154, mwduqDOI:mwduu10.1002/14651858.CD003154.pub4, mwduyPMIDmwduc mwdug16034889.

cite-note-birksbirks2006-111111. ↑ mwduw(mwdu0mwdu4EN) Jacqueline Birks, mwdu8mwdvaCholinesterase inhibitors for Alzheimer's disease, 2006, mwdveDOI:mwdvi10.1002/14651858.CD005593. mwdvmURL consultato il 3 marzo 2012.

cite-note-112112. ↑ mwdvcmwdvgmwdvkAlzheimer, primo farmaco approvato dopo 20 anni - Salute & Benessere, su mwdvoANSA.it, 7 giugno 2021. mwdvsURL consultato il 10 giugno 2021.

cite-note-113113. ↑ mwdv8mwdwamwdweAducanumab, luci ed ombre per il primo farmaco per l'Alzheimer, su mwdwiFondazione Umberto Veronesi. mwdwmURL consultato il 10 giugno 2021.

cite-note-114114. ↑ mwdwcmwdwgmwdwkLuci e ombre sul nuovo farmaco per l'Alzheimer, su mwdwoLe Scienze, 9 giugno 2021. mwdwsURL consultato il 10 giugno 2021.

cite-note-115115. ↑ mwdw8mwdxamwdxeAlzheimer, vaccino nasale contro la demenza: sperimentazione Usa sull'uomo, su mwdxiilmessaggero.it. mwdxmURL consultato il 21 novembre 2021.

cite-note-116116. ↑ mwdxc(mwdxgmwdxkEN) mwdxomwdxsBrigham and Women’s to begin human trial for Alzheimer’s vaccine, su mwdxwclinicaltrialsarena.com. mwdx0URL consultato il 21 novembre 2021.

cite-note-117117. ↑ mwdyemwdyimwdymAlzheimer Center - Brigham and Women's Hospital, su mwdyqbrighamandwomens.org. mwdyuURL consultato il 21 novembre 2021.

cite-note-118118. ↑ mwdyk(mwdyomwdysEN) mwdywmwdy0Clinical trial for Alzheimer’s vaccine to begin at Brigham and Women’s Hospital, su mwdy4Boston Herald, 17 novembre 2021. mwdy8URL consultato il 21 novembre 2021.

cite-note-119119. ↑ mwdzmIl Giorno, mwdzqmwdzuAlzheimer, ecco Tapas: il vaccino che aiuta a prevenire la malattia, su mwdzyIl Giorno, 1636982777264. mwdzcURL consultato il 21 novembre 2021.

cite-note-120120. ↑ mwdzs(mwdzwmwdz0EN) mwdz4mwdz8New approach provides potential vaccine and treatment for Alzheimer’s, su mwdaale.ac.uk. mwdaeURL consultato il 21 novembre 2021.

cite-note-121121. ↑ mwdaumwdaymwdacSi lavora al vaccino contro l'Alzheimer: ecco cos'è il Tapas, su mwdagGazzetta del Sud. mwdakURL consultato il 21 novembre 2021.

cite-note-122122. ↑ mwda0mwda4mwda8Gli scienziati stanno lavorando a un vaccino contro l'Alzheimer, su mwdbaAgi. mwdbeURL consultato il 21 novembre 2021.

cite-note-bianchetti-a-2010-123123. ↑ mwdbkA. Bianchetti e M. Trabucchi, mwdboAlzheimer, Bologna, Il Mulino, 2010.

cite-note-onor-124124. ↑ mwdca(mwdcemwdciEN) M.L. Onor mwdcmet al., mwdcqImpact of a multimodal rehabilitative intervention on demented patients and their caregivers, in mwdcuAm J Alzheimers Dis Other Demen, 22(4), agosto-settembre 2007, pp.mwdcy 261-72.

cite-note-125125. ↑ mwdco(mwdcsmwdcwEN) mwdc0mwdc4NICE Guidelines for Dementia 2006 (mwdc8mwddaPDF), su mwddenice.org.uk. mwddiURL consultato il 21 agosto 2010 mwddm(archiviato dall'mwddqurl originale il 4 luglio 2010).

cite-note-bjp-rcpsych-org-126126. ↑ mwddo(mwddsmwddwEN) A. Spector mwdd0et al., mwdd4mwdd8Efficacy of an evidence-based cognitive stimulation therapy programme for people with dementia, in mwdeaBritish Journal of Psychiatry, n.mwdee 183, 2003, pp.mwdei 248-254.

cite-note-127127. ↑ mwdey(mwdecmwdegEN) G. Livingston, K. Johnston, C. Katona, J. Paton e C.G. Lyketsos, mwdekSystematic review of psychological approaches to the management of neuropsychiatric symptoms of dementia, in mwdeoAm J Psychiatry, 162 (11), novembre 2005, pp.mwdes 1996-2021.

cite-note-128128. ↑ mwde8(mwdfamwdfeEN) T. Metitieri mwdfiet al., mwdfmmwdfqReality Orientation Therapy to delay outcomes of progression in patients with dementia. A retrospective study, in mwdfuClin Rehabil, 15 (5), ottobre 2001, pp.mwdfy 471-8.

cite-note-129129. ↑ mwdfo(mwdfsmwdfwEN) O. Zanetti mwdf0et al., mwdf4mwdf8Reality orientation therapy in Alzheimer disease: useful or not? A controlled study, in mwdgaAlzheimer Dis Assoc Disord, 9 (3), 1995, pp.mwdge 132-8.

cite-note-130130. ↑ mwdgu(mwdgymwdgcEN) M. Knapp mwdgget al., mwdgkmwdgoCognitive stimulation therapy for people with dementia: cost-effectiveness analysis, in mwdgsBr J Psychiatry, n.mwdgw 188, giugno= 2006, pp.mwdg0 574-80.

cite-note-gollin-d-2007-131131. ↑ Gollin, D., Ferrari, A., Peruzzi, A. (2007) mwdhuUna Palestra per la Mente. Stimolazione cognitiva per l'invecchiamento cerebrale e le demenze. Erickson, Trento.

cite-note-132132. ↑ Woods B, Spector AE, Jones CA, Orrell M, Davies SP. mwdhkReminiscence therapy for dementia. Cochrane Database of Systematic Reviews 2005, Issue 2.

cite-note-133133. ↑ mwdh0mwdh4mwdh8AIDA, su mwdiaartzheimer.eu. mwdieURL consultato il 21 maggio 2025.

cite-note-134134. ↑ mwdiumwdiymwdicArte, sport, nuove tecnologie. Le tante vie dell’inclusione in vetrina al Premio Inclusione 3.0 dell’Università di Macerata, su mwdigUniversità degli studi di Macerata. mwdikURL consultato il 21 maggio 2025.

cite-note-135135. ↑ mwdi0(mwdi4mwdi8EN) Edward Reynolds, mwdjaVitamin B12, folic acid, and the nervous system, in mwdjeThe Lancet Neurology, vol.mwdji 5, No. 11, 2006, pp.mwdjm 949-960.

cite-note-136136. ↑ Si veda anche mwdjc(mwdjgmwdjkEN) Martha Savaria Morris, mwdjoHomocysteine and Alzheimer's disease, in mwdjsThe Lancet Neurology, vol.mwdjw 2, No. 7, luglio 2003, pp.mwdj0 425-428.

cite-note-137137. ↑ mwdke(mwdkimwdkmEN) R. Schulz mwdkqet al., mwdkuPsychiatric and physical morbidity effects of dementia caregiving: prevalence, correlates, and causes, in mwdkyGerontologist, 35 (6), dicembre 1995, pp.mwdkc 771-791.

cite-note-pmid3776457-138138. ↑ mwdle(mwdlimwdlmEN) Mölsä PK, Marttila RJ, Rinne UK, mwdlqmwdluSurvival and Cause of Death in Alzheimer's Disease and Multi-Infarct Dementia, in mwdlyActa Neurol Scand, vol.mwdlc 74, n.mwdlg 2, agosto 1986, pp.mwdlk 103-7, mwdloDOI:mwdls10.1111/j.1600-0404.1986.tb04634.x, mwdlwPMIDmwdl0 mwdl43776457.

cite-note-pmid8757016-139139. ↑ mwdmq(mwdmumwdmyEN) Bowen JD, Malter AD, Sheppard L, WA Kukull, WC McCormick, L Teri e EB Larson, mwdmcmwdmgPredictors of Mortality in Patients Diagnosed with Probable Alzheimer's Disease, in mwdmkNeurology, vol.mwdmo 47, n.mwdms 2, agosto 1996, pp.mwdmw 433-9, mwdm0PMIDmwdm4 mwdm88757016.

cite-note-pmid12580712-140140. ↑ mwdnu(mwdnymwdncEN) H.H. Dodge, C. Shen, R. Pandav, S.T. DeKosky e M. Ganguli, mwdngmwdnkFunctional Transitions and Active Life Expectancy Associated with Alzheimer Disease, in mwdnoArch. Neurol., vol.mwdns 60, n.mwdnw 2, febbraio 2003, pp.mwdn0 253-9, mwdn4DOI:mwdn810.1001/archneur.60.2.253, mwdoaPMIDmwdoe mwdoi12580712.

cite-note-pmid7793228-141141. ↑ mwdog(mwdokmwdooEN) P.K. Mölsä, R.J. Marttila e U.K. Rinne, mwdosLong-Term Survival and Predictors of Mortality in Alzheimer's Disease and Multi-Infarct Dementia, in mwdowActaNeurol Scand, vol.mwdo0 91, n.mwdo4 3, marzo 1995, pp.mwdo8 159-64, mwdpaPMIDmwdpe mwdpi7793228.

cite-note-pmid15068977-142142. ↑ mwdpy(mwdpcmwdpgEN) E.B. Larson, M.F. Shadlen, L. Wang, W.C. McCormick, J.D. Bowen, L. Teri e W.A. Kukull, mwdpkSurvival after Initial Diagnosis of Alzheimer Disease, in mwdpoAnn. Intern. Med., vol.mwdps 140, n.mwdpw 7, aprile 2004, pp.mwdp0 501-9, mwdp4PMIDmwdp8 mwdqa15068977.

cite-note-pmid7792352-143143. ↑ mwdqq(mwdqumwdqyEN) C. Jagger, M. Clarke e A. Stone, mwdqcmwdqgPredictors of Survival with Alzheimer's Disease: A Community-based Study, in mwdqkPsychol Med, vol.mwdqo 25, n.mwdqs 1, gennaio 1995, pp.mwdqw 171-7, mwdq0DOI:mwdq410.1017/S0033291700028191, mwdq8PMIDmwdra mwdre7792352.

cite-note-pmid15883266-144144. ↑ mwdrc(mwdrgmwdrkEN) M. Ganguli, H.H. Dodge, C. Shen, R.S. Pandav e S.T. DeKosky, mwdromwdrsAlzheimer Disease and Mortality: A 15-year Epidemiological Study, in mwdrwArch. Neurol., vol.mwdr0 62, n.mwdr4 5, maggio 2005, pp.mwdr8 779-84, mwdsaDOI:mwdse10.1001/archneur.62.5.779, mwdsiPMIDmwdsm mwdsq15883266.

cite-note-145145. ↑ Raccomandazioni sulla prevenzione non supportate: mwdsgmwdskmwdsoC.H. Kawas, mwdssMedications and diet: protective factors for AD?, in mwdswAlzheimer Dis Assoc Disord, vol.mwds0 20, 3 Suppl 2, 2006, pp.mwds4 S89–96, mwds8PMIDmwdta mwdte16917203. mwdtimwdtmJ.A. Luchsinger e R. Mayeux, mwdtqmwdtuDietary factors and Alzheimer's disease, in mwdtymwdtcLancet Neurol, vol.mwdtg 3, n.mwdtk 10, 2004, pp.mwdto 579-87, mwdtsDOI:mwdtw10.1016/S1474-4422(04)00878-6, mwdt0PMIDmwdt4 mwdt815380154. mwduamwdueJ.A. Luchsinger mwduiet al., mwdummwduqDiet and Alzheimer's disease, in mwduuCurr Neurol Neurosci Rep, vol.mwduy 7, n.mwduc 5, 2007, pp.mwdug 366-72, mwdukDOI:mwduo10.1007/s11910-007-0057-8, mwdusPMIDmwduw mwdu017764625. mwdu4mwdu8mwdvamwdveIndependent Panel Finds Insufficient Evidence to Support Preventive Measures for Alzheimer's Disease, su mwdvinih.gov, mwdvmNational Institutes of Health, 28 aprile 2010. mwdvqmwdvuM.L. Daviglus mwdvyet al., mwdvcmwdvgNIH State-of-the-Science Conference: Preventing Alzheimer's Disease and Cognitive Decline, su mwdvkconsensus.nih.gov. mwdvoURL consultato il 26 aprile 2010 mwdvs(archiviato dall'mwdvwurl originale il 3 maggio 2010).

cite-note-146146. ↑ mwdwaC.A. Szekely mwdweet al., mwdwimwdwmPrevention of Alzheimer's disease, in mwdwqInt Rev Psychiatry, vol.mwdwu 19, n.mwdwy 6, 2007, pp.mwdwc 693-706, mwdwgDOI:mwdwk10.1080/09540260701797944, mwdwoPMIDmwdws mwdww18092245.

cite-note-pmid18299540-147147. ↑ mwdxaC. Patterson mwdxeet al., mwdximwdxmDiagnosis and treatment of dementia: 1. Risk assessment and primary prevention of Alzheimer disease, in mwdxqCMAJ, vol.mwdxu 178, n.mwdxy 5, febbraio 2008, pp.mwdxc 548-56, mwdxgDOI:mwdxk10.1503/cmaj.070796, mwdxoPMCmwdxs mwdxw2244657, mwdx0PMIDmwdx4 mwdx818299540.

cite-note-pmid17483665-148148. ↑ mwdymC. Rosendorff mwdyqet al., mwdyumwdyyCardiovascular risk factors for Alzheimer's disease, in mwdycAm J Geriatr Cardiol, vol.mwdyg 16, n.mwdyk 3, 2007, pp.mwdyo 143-9, mwdysDOI:mwdyw10.1111/j.1076-7460.2007.06696.x, mwdy0PMIDmwdy4 mwdy817483665.

cite-note-pmid17927279-149149. ↑ mwdzmA.B. Reiss mwdzqet al., mwdzumwdzyRole of HMG-CoA reductase inhibitors in neurological disorders: progress to date, in mwdzcDrugs, vol.mwdzg 67, n.mwdzk 15, 2007, pp.mwdzo 2111-20, mwdzsDOI:mwdzw10.2165/00003495-200767150-00001, mwdz0PMIDmwdz4 mwdz817927279.

cite-note-pmid17877925-150150. ↑ mwd0m(mwd0qmwd0uEN) L.H. Kuller, mwd0ymwd0cStatins and dementia, in mwd0gCurr Atheroscler Rep, vol.mwd0k 9, n.mwd0o 2, agosto 2007, pp.mwd0s 154-61, mwd0wDOI:mwd0010.1007/s11883-007-0012-9, mwd04PMIDmwd08 mwd1a17877925.

cite-note-pmid18088206-151151. ↑ mwd1y(mwd1cmwd1gEN) V. Solfrizzi mwd1ket al., mwd1omwd1sLifestyle-related factors in predementia and dementia syndromes, in mwd1wExpert Rev Neurother, vol.mwd10 8, n.mwd14 1, gennaio 2008, pp.mwd18 133-58, mwd2aDOI:mwd2e10.1586/14737175.8.1.133, mwd2iPMIDmwd2m mwd2q18088206.

cite-note-152152. ↑ mwd2g(mwd2kmwd2oEN) F. Panza mwd2set al., mwd2wmwd20Alcohol drinking, cognitive functions in older age, predementia, and dementia syndromes, in mwd24Journal of Alzheimer's Disease, vol.mwd28 17, n.mwd3a 1, maggio 2009, pp.mwd3e 7-31, mwd3iDOI:mwd3m10.3233/JAD-2009-1009, mwd3qPMIDmwd3u mwd3y19494429.

cite-note-pmid16227450-153153. ↑ mwd3wL.A. Boothby e P.L. Doering, mwd30mwd34Vitamin C and vitamin E for Alzheimer's disease, in mwd38Annals of Pharmacotherapy, vol.mwd4a 39, n.mwd4e 12, dicembre 2005, pp.mwd4i 2073-80, mwd4mDOI:mwd4q10.1345/aph.1E495, mwd4uPMIDmwd4y mwd4c16227450.

cite-note-154154. ↑ mwd4s(mwd4wmwd40EN) M.G. Isaac mwd44et al., mwd48mwd5aVitamin E for Alzheimer's disease and mild cognitive impairment, in Mokhtar Gad El Kareem Nasr Isaac (a cura di), mwd5emwd5iCochrane Database Syst Rev, n.mwd5m 3, 2008, pp.mwd5q CD002854, mwd5uDOI:mwd5y10.1002/14651858.CD002854.pub2, mwd5cPMIDmwd5g mwd5k18646084.

cite-note-155155. ↑ mwd50(mwd54mwd58EN) R. Malouf e J. Grimley Evans, mwd6amwd6eFolic acid with or without vitamin Bmwd6i12 for the prevention and treatment of healthy elderly and demented people, in Reem Malouf (a cura di), mwd6mmwd6qCochrane Database Syst Rev, 2008, pp.mwd6u CD004514, mwd6yDOI:mwd6c10.1002/14651858.CD004514.pub2, mwd6gPMIDmwd6k mwd6o18843658.

cite-note-156156. ↑ mwd64(mwd68mwd7aEN) D.S. Wald mwd7eet al., mwd7imwd7mEffect of folic acid, with or without other B vitamins, on cognitive decline: meta-analysis of randomized trials, in mwd7qThe American Journal of Medicine, vol.mwd7u 123, n.mwd7y 6, giugno 2010, pp.mwd7c 522–527.e2, mwd7gDOI:mwd7k10.1016/j.amjmed.2010.01.017, mwd7oPMIDmwd7s mwd7w20569758.

cite-note-157157. ↑ mwd8a(mwd8emwd8iEN) J.F. Quinn mwd8met al., mwd8qmwd8uDocosahexaenoic acid supplementation and cognitive decline in Alzheimer disease: a randomized trial, in mwd8yJAMA, vol.mwd8c 304, n.mwd8g 17, novembre 2010, pp.mwd8k 1903-11, mwd8oDOI:mwd8s10.1001/jama.2010.1510, mwd8wPMIDmwd80 mwd8421045096.

cite-note-pmid17612054-158158. ↑ mwd9y(mwd9cmwd9gEN) C.A. Szekely mwd9ket al., mwd9omwd9sNSAIDs for the chemoprevention of Alzheimer's disease, in mwd9wSubcell Biochem, Subcellular Biochemistry, vol.mwd90 42, 2007, pp.mwd94 229-48, mwd98DOI:mwd-a10.1007/1-4020-5688-5_11, mwd-eISBNmwd-i 978-1-4020-5687-1, mwd-qPMIDmwd-u mwd-y17612054.

cite-note-159159. ↑ mwd-o(mwd-smwd-wEN) J.M. Ringman mwd-0et al., mwd-4mwd-8A Potential Role of the Curry Spice Curcumin in Alzheimer's Disease, in mwd-aCurr Alzheimer Res, vol.mwd-e 2, n.mwd-i 2, aprile 2005, pp.mwd-m 131-6, mwd-qDOI:mwd-u10.2174/1567205053585882, mwd-yPMCmwd-c mwd-g1702408, mwd-kPMIDmwd-o mwd-s15974909.

cite-note-160160. ↑ mwd-8(mweaamweaeEN) B.B. Aggarwal e K.B. Harikumar, mweaimweamPotential Therapeutic Effects of Curcumin, the Anti-inflammatory Agent, Against Neurodegenerative, Cardiovascular, Pulmonary, Metabolic, Autoimmune and Neoplastic Diseases, in mweaqThe International Journal of Biochemistry & Cell Biology, vol.mweau 41, n.mweay 1, gennaio 2009, pp.mweac 40-59, mweagDOI:mweak10.1016/j.biocel.2008.06.010, mweaoPMCmweas mweaw2637808, mwea0PMIDmwea4 mwea818662800.

cite-note-pmid19370593-161161. ↑ mwebm(mwebqmwebuEN) C. Farquhar mwebyet al., mwebcmwebgLong term hormone therapy for perimenopausal and postmenopausal women, in Cindy Farquhar (a cura di), mwebkmweboCochrane Database Syst Rev, n.mwebs 2, 15 aprile 2009, pp.mwebw CD004143, mweb0DOI:mweb410.1002/14651858.CD004143.pub3, mweb8PMIDmweca mwece19370593.

cite-note-pmid19401958-162162. ↑ mwecu(mwecymweccEN) E. Barrett-Connor mwecget al., mweckmwecoEndogenous and Exogenous Estrogen, Cognitive Function and Dementia in Postmenopausal Women: Evidence from Epidemiologic Studies and Clinical Trials, in mwecsSemin Reprod Med, vol.mwecw 27, n.mwec0 3, maggio 2009, pp.mwec4 275-82, mwec8DOI:mweda10.1055/s-0029-1216280, mwedePMCmwedi mwedm2701737, mwedqPMIDmwedu mwedy19401958.

cite-note-pmid16917199-163163. ↑ mwedwPMIDmwed0 mwed416917199

cite-note-164164. ↑ mweeimweemmweeqMost Popular E-mail Newsletter, in mweeuUSA Today. mweeyURL consultato il 23 gennaio 2012 mweec(archiviato dall'mweegurl originale il 20 marzo 2012).

cite-note-pmid19026089-165165. ↑ mweew(mwee0mwee4EN) M. Paradise mwee8et al., mwefamwefeSystematic review of the effect of education on survival in Alzheimer's disease, in mwefiInt Psychogeriatr, vol.mwefm 21, n.mwefq 1, febbraio 2009, pp.mwefu 25-32, mwefyDOI:mwefc10.1017/S1041610208008053, mwefgPMIDmwefk mwefo19026089.

cite-note-pmid17522444-166166. ↑ mwef4(mwef8mwegaEN) I. Shcherbatykh e D.O. Carpenter, mwegeThe role of metals in the etiology of Alzheimer's disease, in mwegiJournal of Alzheimer's Disease, vol.mwegm 11, n.mwegq 2, maggio 2007, pp.mwegu 191-205, mwegyPMIDmwegc mwegg17522444.

cite-note-167167. ↑ mwegw(mweg0mweg4EN) V. Rondeau mweg8et al., mwehamweheRelation between aluminum concentrations in drinking water and Alzheimer's disease: an 8-year follow-up study, in mwehiAmerican Journal of Epidemiology, vol.mwehm 152, n.mwehq 1, luglio 2000, pp.mwehu 59-66, mwehyDOI:mwehc10.1093/aje/152.1.59, mwehgPMCmwehk mweho2215380, mwehsPMIDmwehw mweh010901330.

cite-note-pmid7771442-168168. ↑ mweie(mweiimweimEN) W.A. Kukull mweiqet al., mweiuSolvent exposure as a risk factor for Alzheimer's disease: a case-control study, in mweiyAmerican Journal of Epidemiology, vol.mweic 141, n.mweig 11, giugno 1995, pp.mweik 1059–71; discussion 1072–9, mweioPMIDmweis mweiw7771442.

cite-note-169169. ↑ mweja(mwejemwejiEN) M. Santibáñez, F. Bolumar e A.M. García, mwejmmwejqOccupational risk factors in Alzheimer's disease: a review assessing the quality of published epidemiological studies, in mwejuOccupational and Environmental Medicine, vol.mwejy 64, n.mwejc 11, 2007, pp.mwejg 723-732, mwejkDOI:mwejo10.1136/oem.2006.028209, mwejsPMCmwejw mwej02078415, mwej4PMIDmwej8 mweka17525096.

cite-note-170170. ↑ mwekq(mwekumwekyEN) Seidler mwekcet al., mwekgmwekkOccupational exposure to low frequency magnetic fields and dementia: a case–control study, in mwekoOccupational and Environmental Medicine, vol.mweks 64, n.mwekw 2, febbraio 2007, pp.mwek0 108-14, mwek4DOI:mwek810.1136/oem.2005.024190, mwelaPMCmwele mweli2078432, mwelmPMIDmwelq mwelu17043077.

cite-note-pmid12222737-171171. ↑ mwelk(mwelomwelsEN) V. Rondeau, mwelwmwel0A review of epidemiologic studies on aluminum and silica in relation to Alzheimer's disease and associated disorders, in mwel4Reviews on Environmental Health, vol.mwel8 17, n.mwema 2, 2002, pp.mweme 107-21, mwemiDOI:mwemm10.1515/REVEH.2002.17.2.107, mwemqPMIDmwemu mwemy12222737.

cite-note-pmid9115023-172172. ↑ mwemo(mwemsmwemwEN) C.N. Martyn mwem0et al., mwem4mwem8Aluminum concentrations in drinking water and risk of Alzheimer's disease, in mwenaEpidemiology, vol.mwene 8, n.mweni 3, maggio 1997, pp.mwenm 281-6, mwenqDOI:mwenu10.1097/00001648-199705000-00009, mwenyPMIDmwenc mweng911502.

cite-note-pmid9861186-173173. ↑ mwenwGraves A.B. mwen0et al., mwen4mwen8Occupational exposures to solvents and aluminium and estimated risk of Alzheimer's disease, in mweoaOccupational and Environmental Medicine, vol.mweoe 55, n.mweoi 9, settembre 1998, pp.mweom 627-33, mweoqDOI:mweou10.1136/oem.55.9.627, mweoyPMCmweoc mweog1757634, mweokPMIDmweoo mweos9861186.

cite-note-174174. ↑ mweo8Scientific Committee on Emerging and Newly Identified Health Risks-SCENIHR, mwepamwepeHealth Effects of Exposure to EMF (mwepimwepmPDF), Bruxelles, Directorate General for Health&Consumers; European Commission, 2009, pp.mwepq 4-5. mwepuURL consultato il 27 aprile 2010.

cite-note-175175. ↑ mwepk(mwepomwepsEN) J.K. Cataldo mwepwet al., mwep0mwep4Cigarette smoking is a risk factor for Alzheimer's disease: An analysis controlling for tobacco industry affiliation, in mwep8Journal of Alzheimer's Disease, vol.mweqa 19, n.mweqe 2, 2010, pp.mweqi 465-80, mweqmDOI:mweqq10.3233/JAD-2010-1240, mwequPMCmweqy mweqc2906761, mweqgPMIDmweqk mweqo20110594.

cite-note-176176. ↑ mweq4mweq8mweraIl digiuno protegge il cervello dall'Alzheimer, su mwereansa.it.

cite-note-177177. ↑ Cifra superiore, per comparazione, all'intero mweruProdotto Interno Lordo dell'Arabia Saudita o dell'Argentina mweryLista di stati per PIL (PPA)

cite-note-lancet-178178. ↑ mwerw(mwer0mwer4EN) Editoriale, mwer8mwesaHow much is dementia care worth? (mwesemwesiPDF), in mwesmmwesqThe Lancet Neurology, vol.mwesu 9, n.mwesy 11, novembre 2010, p.mwesc 1037.

cite-note-179179. ↑ mwess(mweswmwes0EN) Xi Hsu, mwes4mwes8A portrait of dementia: the symptoms of dementia as a model for exploring complex and fluid subjectivity in portrait-painting, University of Wollongong, 2014, pp.mweta 109-134.

cite-note-02-180180. ↑ mwetq(mwetumwetyEN) mwetcmwetgPortraits from the Mind - The Works of William Utermohlen (1955 to 2000) (mwetkmwetoPDF), su mwetsneurohistoriasztuki.umk.pl, 2008. mwetwURL consultato il 28 maggio 2023 mwet0(archiviato dall'mwet4url originale il 19 agosto 2021).

cite-note-181181. ↑ mweui(mweummweuqEN) Matt Grobar, mweuumweuy‘Memorable’ Director Bruno Collet Uses Stop-Motion To Tap Into Aging Painter’s Experience Of Dementia, su mweucDeadline, 28 gennaio 2020. mweugURL consultato il 29 maggio 2023.

• mweuwAngelo Bianchetti e Marco Trabucchi, Alzheimer. Malato e familiari di fronte alla perdita del passato, Il Mulino, 2018, ISBN 978-8815275349.

• mweu4Matteo Borri, Storia della malattia di Alzheimer, Bologna, Il Mulino, 2012, ISBN 978-8815233653.

• mweva(EN) Randall J. Bateman et al., Clinical and Biomarker Changes in Dominantly Inherited Alzheimer’s Disease, in New England Journal of Medicine, 2012, DOI:10.1056/NEJMoa1202753.

• mwevi(EN) Margret Lock, The Alzheimer Conundrum: Entanglements of Dementia and Aging, Princeton University Press, 2013, ISBN 978-0691168470.

• mwevqSusanna Bert Franceschi e Gian Ugo, Il buio nella mente, Diòspero Edizioni, 2015, ISBN 978-8898305292.

• mwevyMichela Farabella, Italo, con te partirò, Torino, Carello Edizioni, 2019, ISBN 978-8896864814.

• mwevgSimona Recanatini, Io sono l'Alzheimer senza paura, Gribaudo, 2017, ISBN 978-8858023006.

• mwevoMegan Canarius, Alzheimer e le altre malattie del cervello, Macro, 2018, ISBN 978-8893198219.

• mwev4Unità valutativa alzheimer

• mwewaAlois Alzheimer

• mwewiAducanumab, mwewmLecanemab, mwewqDonanemab

• mwewyGL-II-73 (farmaco in fase di pre-trial clinico)

• mwewgSemaglutide (come prevenzione a partire dalla demenza)

• mwewoElettrostimolazione profonda e dinamica

Altri progetti

• Wikiquote

• Wikiversità

• Wikimedia Commons

• Wikiquote contiene citazioni sulla malattia di Alzheimer

• Wikiversità contiene risorse sulla malattia di Alzheimer

• Wikimedia Commons contiene immagini o altri file sulla malattia di Alzheimer

• Wikibooks - Diagnosi Alzheimer tramite intelligenza artificiale

• citerefbritannica-com(EN) Alzheimer disease, su Enciclopedia Britannica, Encyclopædia Britannica, Inc.

• mwexeCentro Nazionale di Epidemiologia, Sorveglianza e Promozione della Salute, su epicentro.iss.it.

• mwexmCentro Nazionale Alzheimer – IRCCS/Istituto di Ricerca e Cura a Carattere Scientifico di Brescia, su irccs-fatebenefratelli.it. URL consultato il 2 gennaio 2017 (archiviato dall'url originale l'8 luglio 2016).

• mwexuMusicoterapia Alzheimer Parkinson Dementia -Italian/English language, su musicoterapia-anziani.eu.

• mwexcApprofondimento sulle problematiche sociali causate dalla malattia di Alzheimer, su assistentisociali.org.

• mwexkRelazione al Parlamento Europeo dell'on. Danilo Poggiolini approvata all'unanimità, su italz.it. URL consultato il 13 luglio 2010 (archiviato dall'url originale il 4 marzo 2016).

• mwexsCause, sintomi e cure della malattia di Alzheimer, su saperesalute.it.

• mwex0Unità Valutativa Alzheimer, Centro Dino Ferrari, Ca' Granda Ospedale Maggiore Policlinico di Milano, su centrodinoferrari.com.